SLE (համակարգային կարմիր գայլախտ) հիվանդություն է, որը ներկայումս ախտորոշվում է մեր մոլորակի մի քանի միլիոն բնակիչների մոտ: Հիվանդները ներառում են տարեցներ, նորածիններ և մեծահասակներ: Բժիշկներին դեռևս չի հաջողվել պարզել պաթոլոգիայի պատճառները, թեև ուսումնասիրվել են հիվանդությունը խթանող գործոնները։ SLE-ը լիովին բուժելի չէ, բայց դա նաև մահապատիժ չէ: Մշակվել են միջոցներ և մեթոդներ՝ օգնելու կայունացնել հիվանդների վիճակը և ապահովել նրանց երկար, լիարժեք կյանք:
Ինչ է SLE. հիմունքներ
Ոմանք կարծում են, որ SLE-ի բուժումն ապարդյուն է: Հիվանդի մոտ այս պաթոլոգիայի կանխատեսումը հաճախ խուճապ է առաջացնում, երբ մարդը իմանում է, որ լիարժեք վերականգնում հնարավոր չէ: Որպեսզի դա այնքան էլ սարսափելի չլինի, պետք է հասկանալ պաթոլոգիական վիճակի էությունը։ Տերմինը օգտագործվում է նշելու այնպիսի աուտոիմուն հիվանդություն, որի դեպքում մարմնի բջիջները հարձակվում են այլ առողջ կառույցների վրա՝ ձևավորելով ագրեսիվ բաղադրիչներ՝ լիմֆոցիտային կլոններ։ Դա պայմանավորված է իմունային համակարգի անսարքությամբ:համակարգեր, որոնք տարբեր պատճառներով որպես թիրախ են վերցնում նորմալ տարրերը:
Ներկայումս, ի թիվս այլ աուտոիմուն պաթոլոգիաների, SLE-ը համարվում է ամենաբարդներից մեկը: Հատկանշական առանձնահատկությունը մարմնի ԴՆԹ-ի դեմ հակամարմինների առաջացումն է: Հիվանդությունն ընդգրկում է գրեթե բոլոր հյուսվածքներն ու օրգանները, տարբեր բջիջներ վնասվում են ամենաանկանխատեսելի վայրերում, ինչը հանգեցնում է բորբոքային գործընթացի։ Բորբոքման տեղայնացման առավել բնորոշ տարածքներն են երիկամները, սիրտը, արյան անոթները, շարակցական հյուսվածքները:
Մոտ հարյուր տարի առաջ SLE-ի ախտանիշների համար ոչ մի բուժում չէր կարող առաջարկվել: Մարդը համարվում էր դատապարտված։ Ներկայումս դեղամիջոցների լայն տեսականի է մշակվել՝ բարձրացնելու գոյատևումը, մեղմելու դրսևորումները և նվազեցնելու ներքին վնասը: Ընդհանուր առմամբ, սա օգնում է բարելավել նման ախտորոշմամբ մարդկանց կյանքի որակը։ Մոտավորապես անցյալ դարասկզբին SLE-ն արագ մահվան պատճառ դարձավ, դարի կեսերին գոյատևման մակարդակը հասավ 50% -ի: Ներկայումս հիվանդների 96%-ն ապրում է հինգ տարի, իսկ 76%-ը՝ տասնհինգ տարի: Մահվան հավանականությունը ճշգրտվում է ըստ սեռի, ազգության, բնակության վայրի։ SLE-ից ամենաշատը տուժում են սև տղամարդիկ։
Տերմինաբանության առանձնահատկությունները
Եվրոպայում, Ամերիկայում և Ռուսաստանում SLE-ի բուժման վերաբերյալ կարծիքների անհամապատասխանությունը պայմանավորված է տերմինաբանության որոշակի տարբերությամբ: Մասնավորապես, անգլալեզու գիտական աշխատություններում ոչ միայն SLE է կոչվում գայլախտ, այլ նաև մի շարք այլ ախտաբանական վիճակներ, այսինքն՝ այնտեղ այն հավաքովի տերմին է։ Այն ամենից հաճախ ենթադրում է SLE, քանի որ այս ձևը ամենալայնն էտարածված. Պետք է խոստովանել, որ մոտ հինգ միլիոն մարդ տառապում է գայլախտի տարբեր տեսակներով։ Բացի SLE-ից, կան նորածնային, բժշկական և մաշկային տեսակներ:
Երբ մաշկային պաթոլոգիական պրոցեսները տեղի են ունենում միայն մաշկի վրա, ուստի հիվանդությունը չի անցնում համակարգային։ Կան ենթասուր դեպքեր՝ դիսկոիդ։ Դեղորայքային հիվանդությունը հրահրվում է դեղորայքով, այն նման է SLE-ի ընթացքին, բայց չի պահանջում թերապևտիկ կուրս. բավական է չեղարկել պաթոլոգիան հրահրող դեղամիջոցը։
Դրսևորումների նրբությունները
Կարելի է կասկածել, որ SLE-ի բուժումն անհրաժեշտ է, եթե քթի կամուրջը, այտերը ծածկված են ցանով։ Ցանի ձևը թիթեռի է հիշեցնում, որն էլ տվել է պաթոլոգիայի անվանումը։ Սակայն այս դրսեւորումը 100% դեպքերում չի նկատվում։ Ախտանիշների կոնկրետ խումբը կախված է օրգանիզմի առանձնահատկություններից։ Նույնիսկ մեկ հիվանդի մոտ ախտանշանները կարող են աստիճանաբար փոխվել, և հիվանդությունն ինքնին կարող է կամ թուլանալ կամ նորից ակտիվանալ: Ախտանիշների գերակշռող տոկոսը ոչ սպեցիֆիկ է, ինչը բարդացնում է ախտորոշումը։
Սովորաբար, SLE-ի բուժման անհրաժեշտությունը բացահայտվում է, երբ հիվանդը բժշկի է դիմում ոչ սպեցիֆիկ ախտանիշներով, որոնցից առավել ցայտունը տենդային տենդն է, որի դեպքում ջերմաստիճանը գերազանցում է 38,5 աստիճանը։ Հետազոտության ժամանակ տեսանելի է հոդերի այտուցը, այս հատվածը ցավով է արձագանքում, մարմինը ցավում է։ Հիվանդն ունի մեծացած ավշային հանգույցներ, մարդն արագ հոգնում է, թուլանում։ Ոմանք բերանի խոռոչում խոցեր են զարգանում, մազերը թափվում են, նկատվում են աղեստամոքսային տրակտի անսարքություններ։ Հնարավոր են գլխացավեր, դեպրեսիվ հոգեվիճակ։ Այս ամենը իջեցնում էարդյունավետությունը, մարդուն բացառում է ակտիվ հասարակական կյանքից. Երբեմն SLE-ի ֆոնին զարգանում են ճանաչողական ձախողումներ, փսիխոզ և աֆեկտիվ խանգարումներ, myasthenia gravis, շարժումների համակարգման հետ կապված խնդիրներ։
Հիվանդությունների ինդեքսավորում
SLE-ի բուժման ժամանակակից մեթոդները տարբերվում են արդյունավետությամբ և արդյունավետությամբ, ուստի որոշվեց ներդնել ինդեքսավորման համակարգեր՝ ընտրված թերապիայի համարժեքությունը գնահատելու համար: Մոտ մեկ տասնյակ ինդեքսներ են ներդրվել՝ վերահսկելու ախտանիշների առաջընթացը տվյալ ժամանակահատվածում։ Խախտումներից յուրաքանչյուրը ստանում է նախնական գնահատական, իսկ վերջնական ամփոփումն օգնում է հստակ որոշել, թե որքան ծանր է դեպքը։ Գնահատման այս մեթոդն առաջին անգամ կիրառվել է 1980-ականներին, իսկ ավելի ուշ ուսումնասիրությունները հաստատել են դրա հուսալիությունն ու ճշգրտությունը:
SLE բուժումը կիրառվում է Իսրայելում, Ռուսաստանում, Ամերիկայում և բավարար բժշկական կարողություններ ունեցող այլ երկրներում: Մեր երկրում այս ախտորոշմամբ մարդիկ պատրաստ են ընդունվել Մոսկվայի պետական տարածաշրջանային կլինիկական կենտրոն, մանկական կլինիկական հիվանդանոց և KNFPZ: Tareeva, RAMS, RCCH, CDKB FMBA: Այնուամենայնիվ, հաստատությունների նման բազմազանությունը դեռ չի վկայում օգնության անբասիր մակարդակի մասին: Դժբախտաբար, դեղերի հասանելիությունը համեմատաբար ցածր է, հատկապես վերջին և ամենաարդյունավետ զարգացումներին առնչվող դեղերի: Բուժման գինը տարեկան 600 000 ռուբլուց է կամ ավելի, ինչը կապված է դեղերի բարձր արժեքի հետ։ Դուք ստիպված կլինեք երկար տարիներ դեղեր ընդունել։
Անցյալ և ներկա
Ներկայումս SLE-ը հիվանդություն է, որի բուժումն ուղղված է ախտանիշների վերացմանը: Որտեղմի ապավինեք ամբողջական վերականգնմանը. Դեղորայքը օգնում է վերահսկել իմունային համակարգը: Միջոցների իրավասու հավաքածուն երկարաժամկետ ռեմիսիայի բանալին է, այսինքն՝ SLE-ը մարդու համար դառնում է պարզապես խրոնիկական հիվանդություն։ Երբ պայմանը փոխվում է, ներկա բժիշկը ընտրում է նոր դասընթաց: Որպես կանոն, հիվանդի հետ աշխատում են միանգամից մի քանի մասնագետ՝ բազմամասնագիտական թիմ։ Ներգրավել բժիշկների, ովքեր մասնագիտացած են արյան, երիկամների, սրտի, մաշկի, նյարդային համակարգի հիվանդություններով: SLE-ի բուժման մեջ ներգրավված են ռևմատոլոգներ և հոգեբույժներ: Արևմտյան երկրներում ընտանեկան բժիշկները ներգրավված են գործընթացում։
Պաթոգենեզի բարդությունն ու խճճվածությունը բացատրում են SLE-ի համարժեք բուժման ընտրության խնդիրը: Ներկայումս թիրախային դեղերը ակտիվորեն մշակվում են, սակայն վիճակագրությունը ցույց է տալիս, որ չպետք է հույս դնել հրաշքի վրա: Կլինիկական փորձարկումների փուլում խոստումնալից թվացող զարգացումները արդեն իսկ ցույց են տվել իրենց անարդյունավետությունը։ Ներկայումս բուժման դասական կուրսը ձևավորվում է ոչ սպեցիֆիկ դեղամիջոցների համալիրով։
Ինչը կօգնի
ՍԵԼ-ի բուժման դեղերը մի քանի խմբեր են: Նախ, հիվանդին նշանակվում են միացություններ, որոնք ճնշում են իմունային համակարգը, դրանով իսկ շտկելով բջիջների ակտիվությունը: Հանրաճանաչ են ցիտոստատիկ գործակալները՝ «Մետոտրեքսատ», «Ցիկլոֆոսֆամիդ»։ Երբեմն նշանակվում է Azathioprine, այլ դեպքերում նրանք դադարեցնում են Mycophenolate mofetil-ը: Նույն դեղամիջոցները ակտիվ կիրառություն են գտել հակաուռուցքային բուժման մեջ, դրանք օգտագործվում են չափազանց ակտիվ բջիջների բաժանումը վերահսկելու համար: ՀիմնականԴրանց բուժման յուրահատկությունը տարբեր համակարգերի և օրգանների վրա ծանր բացասական հետևանքների առատությունն է։
Կորտիկոստերոիդները օգտագործվում են SLE-ի բուժման համար: Դրանք ցուցադրվում են սուր փուլում։ Այս խումբը ներառում է ոչ սպեցիֆիկ նյութեր, որոնք ճնշում են բորբոքման օջախները: Նրանց խնդիրն է հեշտացնել աուտոիմուն ռեակցիան: Կորտիկոստերոիդները ՍԼ-ի բուժման մեջ օգտագործվում են անցյալ դարի կեսերից։ Ժամանակին հենց նրանք դարձան հիվանդների վիճակը մեղմելու նոր քայլ։ Այսօր գրեթե անհնար է պատկերացնել հիվանդության բուժումն առանց կորտիկոստերոիդների օգտագործման՝ իրականում դրանց այլընտրանք չկա։ Այնուամենայնիվ, պետք է տեղյակ լինել մարմնի վրա բազմաթիվ լուրջ բացասական հետևանքների մասին: Պրեդնիզոլոն պարունակող ամենից հաճախ նշանակվող դեղամիջոցները՝ մեթիլպրեդնիզոլոնը։
սրացում և թողություն
1976 թվականին առաջին անգամ կիրառվել է զարկերակային թերապիա՝ ՍԼԵ-ի սուր փուլում բուժելու համար: Դրա արդյունավետությունը բավականին բարձր է ստացվել, ուստի մոտեցումը արդիական է ներկայումս։ Եզրակացությունն այն է, որ հիվանդը իմպուլսով ստանում է «Ցիկլոֆոսֆամիդ», «Մեթիլպրեդնիզոլոն»: Հետագա տասնամյակների ընթացքում ռեժիմը կատարելագործվեց՝ զարգացնելով SLE-ի բուժման ոսկե ստանդարտը: Ոչ առանց թերությունների - կողմնակի ազդեցությունները բավականին ծանր են, և հիվանդների որոշ խմբերի համար զարկերակային թերապիան կտրականապես խորհուրդ չի տրվում: Հարմար չէ, օրինակ, արյան բարձր ճնշում ունեցող մարդկանց համար։ Այս ցուցանիշը դժվար է վերահսկել: Իմպուլսային թերապիան ցուցված չէ օրգանիզմի համակարգային վարակի դեպքում, քանի որ մեծ է նյութափոխանակության խնդիրների հավանականությունը,վարքային խանգարումներ.
SLE-ի բուժումը ռեմիսիայի մեջ գտնվող երեխաների և մեծահասակների մոտ ներառում է հակամալարիայի դեղամիջոցների ընդունում: Այս պաթոլոգիայում դրանց կիրառման պրակտիկան բավականին երկար է: Նման ծրագրի արդյունավետությունը հաստատող բազմաթիվ ապացույցներ են կուտակվել։ Հակամալարիային դեղամիջոցները լավ են մկանային-կմախքային համակարգում տեղայնացված մաշկային վնասվածքներով տառապող մարդկանց համար: Ամենահայտնի նյութը հիդրօքսիքլորոքինն է, որն արգելակում է ալֆա-IFN-ի արտադրությունը։ SLE-ի բուժման մեջ նման գործիքի օգտագործումը թույլ է տալիս երկար ժամանակ նվազեցնել պաթոլոգիայի ակտիվությունը, մեղմել ներքին համակարգերի և օրգանների վիճակը: Հղիության ընթացքում հիդրօքսիքլորոքինը զգալիորեն բարելավում է արդյունքները: Դեղամիջոցի օգտագործումը կանխում է թրոմբոզը՝ արյան անոթների բավականին տարածված բարդություն: Ներկայումս, ի թիվս SLE-ի բուժման այլ կլինիկական առաջարկությունների, հակամալարիայի դեղամիջոցները հանդիսանում են բոլոր հիվանդների վիճակի կայունության հիմնական պայմաններից մեկը: Այնուամենայնիվ, մի մոռացեք հնարավոր կողմնակի ազդեցությունների մասին: Գոյություն ունի ռետինոպաթիայի, օրգանիզմի թունավորման վտանգ, որը հատկապես բնորոշ է լյարդի և երիկամների անբավարար աշխատանք ունեցող մարդկանց։
Գիտությունը կանգ չի առնում
Նկարագրված ավելի վաղ թերապևտիկ դասընթացի դասական տարբերակն է, սակայն մի անտեսեք նորը ՍԼԵ-ի բուժման մեջ: Մի քանի թիրախային գործակալներ այժմ հասանելի են հիվանդներին: Առավել արդյունավետ փոխազդեցությունը B-բջիջների հետ: Սրանք են Rituximab, Belimumab:
«Rituximab»-ը պարունակում է մկների հակամարմիններ, որոնք իրենց ապացուցել են B-բջիջների լիմֆոմաներում: Նյութընտրողաբար պայքարում է այս տեսակի հասուն բջիջների հետ, արձագանքում է CD20 թաղանթային սպիտակուցի հետ։ Անցկացվել են հետազոտություններ, որոնք ցույց են տվել, որ միջոցը արդյունավետ է ՍԼ-ի դեպքում, հատկապես ծանր ձևով։ Դեղամիջոցին դիմում են, եթե ախտանշաններն արտահայտվում են երիկամների, շրջանառու համակարգի աշխատանքում, մաշկի վրա դրսևորումներ կան։ Այնուամենայնիվ, երկու հիմնական պատահական վերահսկվող ուսումնասիրությունները չեն հաստատել դեղամիջոցի բարձր արդյունավետությունը: Ռիտուկսիմաբը ներկայումս ներառված չէ SLE-ի բուժման կլինիկական ուղեցույցներում:
«Բելիմումաբը» հաստատվել է որպես ավելի արդյունավետ և հուսալի գործիք: Ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ BAFF/BLYS-ը արյան շիճուկում տվյալ հիվանդությամբ աճում է առողջ մարդու համեմատությամբ: BAFF-ը ազդանշանային կասկադի տարր է, որն առաջացնում է ավտոռեակտիվ բջջային կառուցվածքներ: Այս տարրը որոշում է բջիջների հասունացումը, վերարտադրությունը և իմունոգլոբուլինի առաջացումը: Բելիմումաբը պարունակում է համանուն հակամարմիններ, որոնք կապում են BAFF-ին և չեզոքացնում դրա ազդեցությունը: Ինչպես ցույց է տվել SLE բուժման պրակտիկան Իսրայելում, Ամերիկայում, Եվրոպայում և Ռուսաստանում, նյութը անվտանգ է և լավ հանդուրժող հիվանդների կողմից: «Բելիմումաբ»-ի որակի որոշմանը նվիրված գործունեությունը տևել է յոթ տարի։ Հաստատվել է, որ կողմնակի ազդեցությունների շարքում ամենից հաճախ կա մեղմ, չափավոր վարակ, որը հիվանդների կյանքին վտանգ չի ներկայացնում: Պաշտոնապես Բելիմումաբը 1956 թվականից ի վեր հանդիսանում է SLE-ի հիմնական բուժումը։
Հնարավորություններ և թերապիա
Ենթադրաբար արդյունավետկլինի SLE-ի բուժում՝ ուղղված առաջին տեսակի ինտերֆերոններին: Նրանց նկատմամբ մի շարք հակամարմիններ արդեն իսկ լավ արդյունքներ են ցույց տվել փորձարկումներում, սակայն վերջնական փորձարկումը դեռ պետք է կազմակերպվի: Abatacept-ի արդյունավետությունը ակտիվորեն ուսումնասիրվում է: Այս միացությունն ի վիճակի է զսպել փոխադարձ ռեակցիաները բջջային մակարդակում՝ դրանով իսկ կայունացնելով իմունային հանդուրժողականությունը: Ենթադրաբար, ապագայում SLE թերապիան կկիրառվի հակացիտոկինային միջոցների օգտագործմամբ, որոնք ներկայումս գտնվում են մշակման և թեստավորման փուլում։ «Etanercept», «Infliximab» դեղամիջոցները առանձնահատուկ հետաքրքրություն են ներկայացնում գիտական հանրության համար։
Շուկան լցված է մի շարք դեղամիջոցներով, որոնք ենթադրաբար արդյունավետ են SLE-ի բուժման համար: Օրինակ, «Transfactor»-ի ակնարկները պնդում են, որ այս նյութը օգնեց ոտքի վրա դնել, ամբողջովին բուժել գայլախտը, չնայած հիվանդության պաշտոնապես ապացուցված անբուժելիությանը: Նախքան որևէ ընդհանուր դեղամիջոց, ոչ սպեցիֆիկ նյութեր և հավելումներ օգտագործելը, դուք պետք է խորհրդակցեք ձեր բժշկի հետ: Ձևակերպումների սխալ ընտրությունը կարող է վտանգ ներկայացնել առողջությանը և կյանքին։
Ժողովրդական միջոցներ
Հնարավո՞ր է ժողովրդական միջոցներով բուժել SLE-ի բուժումը: Իհարկե, որոշակի մոտեցումներ են հորինվել, բայց դրանցից առանձնապես արդյունավետություն պետք չէ սպասել։ Դա պայմանավորված է հիվանդության առանձնահատկություններով, քանի որ միայն ամենաարդիական միջոցները կարող են հաղթահարել բջջային մակարդակի խանգարումները, և նույնիսկ դրանք դեռ բավականաչափ արդյունավետ չեն: Ցավոք, ոչ մի բուժիչ դեղաբույս և թուրմ չի կարող բուժել SLE-ը: ԸստԲժշկի հետ խորհրդակցելուց հետո որոշ դեղատոմսեր կարող են օգտագործվել որոշակի ախտանիշներից ազատվելու համար: Ընտրությունը պետք է լինի խիստ անհատական։ Դա միշտ կախված է հիվանդության ընթացքի նրբություններից։
Սպա բուժումը SLE-ի ռեմիսիայի ժամանակ կարող է բարելավել հիվանդի կյանքի որակը: Այս կերպ հնարավոր չէ լիարժեք ապաքինվել, սակայն հարմարավետ պայմաններում լինելը, էկոլոգիապես մաքուր միջավայրում՝ հատուկ պրոցեդուրաների կիրառմամբ և ներկա բժշկի կողմից առաջարկվող դեղամիջոցների ընդունումը մարդու ինքնազգացողության բարելավման բանալին է: Լավ ընտրված առողջարանային դասընթացը կօգնի ամրապնդել ռեմիսիան։
պաթոգենեզ
Երկար ժամանակ գիտնականները չգիտեին, թե որն է SLE-ի պաթոգենեզը: Վերջին տարիներին հաստատվել է, որ հիվանդության առաջացման մի քանի մեխանիզմներ կան։ Հիմնական գործոնը իմունային համակարգի աշխատանքն է, իմունային պատասխանը։ Հիվանդներին հետազոտելիս հիվանդների մոտավորապես 95%-ը կարող է հայտնաբերել աուտոհակատմարմիններ, որոնք հարձակվում են մարմնի բջիջների վրա՝ դրանք որպես օտար կառույցներ սխալ ճանաչելու պատճառով: Ներկայում հիմնական բջիջները, որոնց հետ կապված է վտանգը, B տիպն են, որոնք արտադրում են ակտիվ աուտոհակամարմիններ։ Նրանք անփոխարինելի են հարմարվողական իմունիտետի համար, արտադրում են ազդանշանային ցիտոկիններ։ Ենթադրվում է, որ բջիջների ակտիվության բարձրացման հետ մեկտեղ SLE-ն զարգանում է, քանի որ ստեղծվում են չափազանց շատ աուտոհակամարմիններ, որոնք հարձակվում են արյան շիճուկի անտիգենների վրա թաղանթների, ցիտոպլազմայի և բջջային միջուկների վրա: Սա բացատրում է SLE-ի կլինիկական դրսեւորումները: Իրավիճակը բարդանում է նրանով, որ բջիջները առաջացնում են բորբոքային միջնորդներ, փոխանցումT-լիմֆոցիտները տվյալներ են ստանում ոչ թե օտար կառուցվածքների, այլ սեփական մարմնի տարրերի մասին։
SLE-ի պաթոգենեզը ունի երկու ասպեկտ՝ ակտիվ լիմֆոցիտային ապոպտոզ, աուտոֆագիայի ենթամթերքների մշակման որակի նվազում: Սա խթանում է իմունային պատասխանը՝ ուղղված ձեր մարմնի բջիջներին:
Որտեղի՞ց է գալիս դժվարությունը
Չնայած պաթոգենեզի պարզաբանմանը, ներկայումս չի հաջողվել ճշգրիտ որոշել ՍԼ-ի առաջացման պատճառները։ Ենթադրվում է, որ հիվանդությունը բազմագործոն է, ի հայտ է գալիս մի քանի ասպեկտների բարդ ազդեցությամբ։
Գիտնականների հատուկ ուշադրությունը գրավում է ժառանգականությունը՝ որպես SLE-ի զարգացման խթան: Շատ առումներով այս ասպեկտի արդիականությունը մատնանշվում է էթնիկ պատկանելության, սեռի փոփոխականությամբ: Հաստատվել է, որ կանանց մոտ SLE-ն հանդիպում է մինչև տասը անգամ ավելի հաճախ, քան տղամարդկանց մոտ, և հիվանդացության գագաթնակետը 15-40 տարեկան տարիքային խմբում է, այսինքն՝ ամբողջ վերարտադրողական շրջանում։
Ազգությունը, ինչպես երևում է վիճակագրությունից, որոշում է ընթացքի ծանրությունը, հիվանդության տարածվածությունը, մահվան հավանականությունը։ Թիթեռային ցանը բավականին բնորոշ դրսեւորում է սպիտակ մաշկ ունեցող հիվանդների մոտ: Մուգ մաշկ ունեցող մարդկանց մոտ ավելի հավանական է, որ ախտորոշվի ծանր ընթացք՝ հաճախակի ռեցիդիվների հակումով: Աֆրոկարիբյան և աֆրոամերիկացիներն ավելի հավանական է, քան մյուսները, երիկամների հետ կապված խնդիրներ ունենան SLE-ով: Դիսկոիդ ձևն ավելի տարածված է սևամորթների մոտ։
Վիճակագրությունը ցույց է տալիս, որ ժառանգականությունը, գենետիկական բնութագրերը կարևոր գործոն են SLE-ի պատճառաբանության մեջ:
Դժվարություններդեղերի մշակման մեջ
Գենետիկ նախատրամադրվածության տեսությունը հաստատելու համար մշակվել և կիրառվել է ամբողջ գենոմի ասոցիատիվ որոնման մեթոդ, որում համեմատվում են գենոմների և ֆենոտիպերի հազարավոր տարբերակներ: SLE-ով հիվանդների տեղեկատվությունը ուսումնասիրվում է։ Այս տեխնոլոգիան հնարավորություն է տվել բացահայտել մի քանի կատեգորիաների բաժանված 60 տեղամասեր։ Ոմանք կապված են բնածին հատկանիշների հետ, մյուսները գենետիկ գործոններ են, որոնք ազդում են հարմարվողական իմունիտետի վրա: Հաստատվել է, որ տեղանքների տպավորիչ տոկոսը բնորոշ է ոչ միայն SLE-ին, այլ նաև այլ աուտոիմուն հիվանդություններին։
Առաջարկվում է, որ անձի գենետիկական տվյալները կարող են օգտագործվել SLE-ի զարգացման ռիսկի մակարդակը որոշելու համար: Հավանաբար, ապագայում գենետիկական տեղեկատվությունը կհեշտացնի հիվանդության ախտորոշումը և կօգնի ավելի արդյունավետ ընտրել դրա բուժման մեթոդները։ Հիվանդության առանձնահատկությունն այնպիսին է, որ առաջնային գանգատները հազվադեպ են օգնում ճշգրիտ ախտորոշում հաստատել, ուստի շատ ժամանակ է վատնում: Համապատասխան թերապևտիկ դասընթացի ընտրությունը նույնպես հազվադեպ է հաջողվում առաջին անգամ, քանի որ տարբեր դեղամիջոցների արձագանքների փոփոխականությունը չափազանց մեծ է:
Այսօր գենետիկական թեստերը դեռևս չեն գտել իրենց ճանապարհը կլինիկական պրակտիկայում. դրանք դեռ պետք է վերջնական տեսքի բերվեն և ավելի հասանելի դարձնեն: Ձևավորելով նախատրամադրվածության մոդել՝ անհրաժեշտ է հաշվի առնել գեների բնութագրերը, փոխադարձ ռեակցիաները, ցիտոկինների քանակը, մարկերները և այլ ցուցանիշները։ Բացի այդ, մոդելը պետք է ներառի էպիգենետիկ հատկանիշների վերլուծություն:
Սադրիչ գործոններ
Ենթադրվում է, որ SLE-ի զարգացման վրա ազդում է ուլտրամանուշակագույն ճառագայթումը: Մեր լուսատուի լույսըհաճախ առաջացնում է ցան, կարմրություն: Հնարավոր է, որ վարակը դեր է խաղում: Կա մի տեսություն, որը բացատրում է աուտոիմուն ռեակցիաները որպես վիրուսային միմիկրիայի պատասխան: Հավանաբար սադրիչները ոչ թե կոնկրետ վիրուսներ են, այլ ներխուժման դեմ պայքարելու օրգանիզմի բնորոշ մեթոդի առանձնահատկությունները:
Հնարավոր չեղավ հստակ ձևակերպել, թե արդյոք ծխելը և ալկոհոլ օգտագործելը ազդում են SLE-ի զարգացման հավանականության վրա: Առաջինը կարող է մեծացնել ռիսկը, երկրորդը, ինչպես երևում է որոշ հետազոտություններում, նվազեցնում է այն, բայց հաստատված տեղեկություն չկա:
Պատկերի ճշգրտում
Ինչպես նշվեց վերևում, SLE-ն առանձնահատուկ առանձնահատկություններ չունի: Եթե հիվանդի վիճակը դժվար է բացատրել այլ պատճառներով, կա գայլախտի կասկած։ Հիվանդին ուղարկում են արյան լաբորատոր հետազոտության, հակամիջուկային մարմինների, LE բջիջների որոշման։ Եթե թեստերը ցույց են տալիս ԴՆԹ-ի դեմ հակամարմինների առկայությունը, ապա ախտորոշումը համարվում է հաստատված։
