Սրտանոթային հիվանդությունները հետևողականորեն կապված են և աստիճանաբար սրում են միմյանց ծանրությունը: Այսպիսով, աթերոսկլերոզը առաջացնում է կորոնար հիվանդություն, իսկ հիպերտոնիան՝ սրտի ձախ փորոքի աճ։ Այս պայմանները միաժամանակ արագացնում են սրտի անբավարարության զարգացումը, մեծացնում են սրտամկանի ինֆարկտի կամ անգինա պեկտորիսի զարգացման հավանականությունը։
Սրտանոթային հիվանդությունների հանգեցնող որոշ անբարենպաստ իրադարձություններ կարելի է ճանաչել այն տարիքում, երբ դրանք կարող են ճիշտ շտկվել: Ուստի, պետք է հատուկ ուշադրություն դարձնել այնպիսի հասկացություններին, ինչպիսիք են ձախ փորոքի հիպերտրոֆիան (LVH) և լայնացումը, ինչպես նաև ուսումնասիրել հիվանդությունները, որոնցում նրանք հայտնվում են, փորձել ձևավորել դրանց շտկման կանխատեսում և մարտավարություն:
Հիպերտրոֆիայի և լայնացման հայեցակարգ
Հիպերտրոֆիան և ընդլայնումը այն մորֆոլոգիական երևույթներն են, որոնք հանգեցնում են սրտի չափի մեծացմանը՝ հիմնականում ձախ փորոքի և ձախ փորոքի պատճառով։ատրիում, պակաս հաճախ սրտի աջ փորոքի պատճառով: Հիպերտրոֆիան սրտի ձախ փորոքի ավելացում է, սրտամկանի, հիմնականում միջփորոքային միջնապատի և հետևի պատի խտացում, որը պայմանավորված է ֆիզիկական պատրաստվածությամբ կամ հիվանդություններով, որոնք խախտում են ներսրտային հեմոդինամիկան (արատներ և հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիա) և հետբեռնվածություն (հիպերտոնիա): LVH-ն ուղեկցվում է ինսուլտի ծավալի մեծացմամբ և կծկման արագացմամբ, ինչը թույլ է տալիս ավելի շատ արյուն մղել ընդունող անոթների մեջ ավելի բարձր ճնշման ներքո:
Դիլատացիա - սրտամկանի պատերի ձգում և բարակում, որն առաջանում է սրտի մկանների սնուցման վատթարացման և խոռոչների ներսում արյան իրական ճնշմանը դիմակայելու անկարողության պատճառով, որն ուղեկցվում է LV լցման ավելացմամբ: և դրա արտանետման մասնաբաժնի զգալի նվազում: Այս պրոցեսն անխուսափելիորեն հետևում է ծանր հիպերտրոֆիային՝ դրա դեկոմպենսացիայի պատճառով կամ առաջանում է հիմնականում դիլատացիոն կարդիոմիոպաթիայի զարգացման արդյունքում։
LV մեծացման հայտնաբերում
Սրտի ձախ փորոքի մեծացումը, որի պատճառները կնշվեն ստորև, կարելի է պարզել հիվանդի պարզ հետազոտությամբ՝ էխոսրտագրության, ԷՍԳ կամ ռենտգեն ախտորոշման ժամանակ։ Հաճախ սա դառնում է ասիմպտոմատիկ ախտորոշիչ բացահայտում, երբ հիվանդը հետազոտվում է այլ պատճառներով:
Հիպերտրոֆիայի նշանները կլինեն սրտի հարվածային սահմանների ավելացումը, գագաթնակետի զարկերի տեղաշարժը դեպի ձախ և նրա տարածքի ընդլայնումը, որը կարող է որոշվել բժշկական հետազոտության ժամանակ: Դիլատացիայով, հարվածային եզրագծերով նույնպեսընդլայնված, բայց գագաթնակետի զարկը ցրված է և թույլ, կարող է ընդհանրապես չհայտնաբերվել ավելորդ քաշ ունեցող հիվանդների մոտ: Այսպիսով, դուք կարող եք կասկածել սրտի ձախ փորոքի ավելացմանը (ինչ է դա բժշկության տեսանկյունից. կարդացեք ստորև):
Էլեկտրո- և էխոկարդիոգրաֆիա
Երբ ԷՍԳ-ն կատարում է ֆունկցիոնալ ախտորոշիչ բժիշկը, հաճախ եզրակացություն է արվում հիպերտրոֆիայի մասին՝ հիմնվելով կրծքավանդակի խողովակներում R և S ալիքների լարման չափման վրա հիմնված ստանդարտ ինդեքսների հաշվարկի վրա: ԷՍԳ-ի միջոցով խոռոչների ընդլայնումը որոշվում է անուղղակիորեն՝ սիստոլիկ ծանրաբեռնվածության հիման վրա, ինչը չի կարող հուսալիորեն ցույց տալ սրտի ձախ փորոքի աճը: Բուժումը միայն ԷՍԳ-ի հիման վրա այս դեպքում չի կարող նշանակվել, եթե խոսքը չի վերաբերում ուղեկցող առիթմիային:
ԷՍԳ-ն սրտի կառուցվածքային պաթոլոգիաները հայտնաբերելիս սրտի ուլտրաձայնային հետազոտություն նշանակելու պատճառներից մեկն է, որը հնարավորություն կտա չափել օրգանի խոռոչների չափերը և որոշել սրտամկանի հաստությունը։ Դիլատացիայի ժամանակ սիրտը լայնանում է պատի հաստության նվազման հետ մեկտեղ, իսկ հիպերտրոֆիայի դեպքում սրտամկանը խտանում է, ինչը հաճախ հանգեցնում է նույնիսկ փորոքի խոռոչի կրճատմանը:
ռենտգեն ախտորոշում
Հիպերտրոֆիան կամ ընդլայնումը, հատկապես արտահայտված, կարելի է որոշել ռենտգենով։ Ֆտորոգրաֆիան կամ ռադիոգրաֆիան թույլ է տալիս տեսնել սրտի կոնֆիգուրացիան: Աորտայի փականի հիվանդության հետևանքով առաջացած հիպերտրոֆիայի դեպքում կա ձախ փորոքի ընդլայնման և ատրիումի սովորական չափի համապատասխան կոնֆիգուրացիա:
Երբ ախտահարվում է միտրալ փականի հիվանդությունը, կոնֆիգուրացիան շատ տարբեր է. այն ցույց է տալիս ընդլայնումնախասրտերը նորմալ կամ միայն թեթևակի ընդլայնված LV-ով: Հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիան նույնիսկ կարող է դրսևորվել որոշակի կոնֆիգուրացիայով, որն իր մեծ չափերի պատճառով կոչվում է «ցլի սիրտ»: Դիլատացիոն կարդիոմիոպաթիայի ժամանակ ռենտգենյան ճառագայթները ցույց են տալիս աորտայի և միտրալ կոնֆիգուրացիայի նշաններ, որոնք հաճախ կապված են սրտի աջ սահմանների ընդլայնման հետ:
LVH-ի և ընդլայնման դերը CHF-ի զարգացման մեջ
Հիպերտրոֆիայի, դիլատացիայի, սուր կորոնար համախտանիշի և սրտանոթային անբավարարության միջև կապն ուղղակի է և բավականին հեշտ է հետևել: Երկարատև հիպերտոնիայի կամ չուղղված արատի առկայության հետևանքով նորմալ սրտամկանը հիպերտրոֆիա է ունենում և երկար ժամանակ փոխհատուցում այդ հիվանդությունների ազդեցությունը։ Սրտի և նախասրտերի ձախ փորոքի հետագա աճով առաջանում է սկզբում անցողիկ, ապա մշտական իշեմիա, որն աստիճանաբար հանգեցնում է սրտամկանի բջիջների մահվան։ Արդյունքը սրտի պատերի թուլացումն է, որն առավել արտահայտված է ձախ փորոքում՝ առաջացնելով թոքային հիպերտոնիա և սկզբում ձախ փորոքի, իսկ հետո՝ ընդհանուր սրտի անբավարարություն՝ արյան շրջանառության գերբնակվածությամբ։
LVH-ի և լայնացման պատճառները
Սրտի ձախ փորոքի աճի բոլոր հայտնի պատճառները պետք է հստակորեն տարբերակվեն որպես հիպերտրոֆիայի կամ լայնացման զարգացման գործոններ: Սրտամկանի կառուցվածքի այս մորֆոլոգիական փոփոխություններն ունեն տարբեր ծագում, բայց նույն արդյունքը, որը կախված է աստիճանից.սրտամկանի փոխակերպում. Ձախ փորոքի հիպերտրոֆիայի պատճառներից պետք է առանձնացնել՝.
- ֆիզիկական ուժ և դինամիկ վարժություններ, ֆիթնես;
- զարկերակային գերճնշում;
- հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիա;
- փոխհատուցված աորտայի ստենոզ կամ աորտայի անբավարարություն;
- փոխհատուցված սրտի արատներ.
Սրտի լայնացման պատճառները շատ ավելի քիչ են, և դրանք պետք է բաժանել առաջնային և երկրորդային: Առաջնայինները ներառում են ժառանգական ընդլայնված կարդիոմիոպաթիա, հիվանդություն, որը կապված է մկանային բջիջների կառուցվածքային սպիտակուցների թերության հետ: Այդ պատճառով սրտամկանի պատը չի դիմանում արյան ճնշմանը սրտի խոռոչների ներսում, ինչի պատճառով էլ այն աստիճանաբար ձգվում է ու բարակվում։ Դիլատացիայի երկրորդական պատճառները ներառում են բնածին և ձեռքբերովի արատների դեփոխհատուցումը, ձեռքբերովի ընդլայնված կարդիոմիոպաթիան (ալկոհոլային, թունավոր կամ ճառագայթային):
Հիպերտրոֆիայի աստիճաններ
Վերևում բացատրվում է այն հայեցակարգի բացատրությունը, թե ինչ է նշանակում սրտի ձախ փորոքի աճը, սակայն, թե ինչպես պետք է այն մեկնաբանվի, պետք է ավելի մանրամասն հասկանալ: Եթե ընդլայնման դեպքում սրտի անբավարարության զարգացման կանխատեսումն անխուսափելի է արտամղման ֆրակցիայի անկմամբ, ապա LVH-ով դա հնարավոր է խուսափել շատ իրավիճակներում: Հետևաբար, կանխատեսում կազմելու համար առաջարկվում է ավելի ամբողջական գնահատել հիպերտրոֆիայի չափը՝ ըստ էխոկարդիոգրաֆիկ չափանիշների:
Կանանց մոտ LV պատի նորմալ հաստությունը 0,6 – 0,9 սմ է, ևտղամարդկանց մոտ՝ 0,6 - 1,0 սմ միջփորոքային միջնապատի (IVS) և ձախ փորոքի հետևի պատի (PLV) շրջանում։
Կանանց մոտ մեղմ աստիճանի հիպերտրոֆիայի դեպքում նկատվում է LVL-ի և IVS-ի խտացում մինչև 1,0 - 1,2 սմ, միջին աստիճանի հիպերտրոֆիայի դեպքում՝ 1,3 - 1,5 սմ, իսկ ծանր աստիճանով՝ ավելի քան 1,5 սմ.
Տղամարդկանց մոտ LVH-ի մեղմ աստիճան է նկատվում, երբ IVS-ի և ZSLZh-ի հաստությունը 1,1-1,3 սմ է, միջին աստիճանը 1,4-1,6 սմ է, իսկ ծանր դեպքում՝ 1,7 և ավելի:
Ֆիզիոլոգիական հիպերտրոֆիա
Սպորտային բժշկության շրջանակներում գոյություն ունի այնպիսի բան, ինչպիսին է ֆիզիոլոգիական ֆունկցիոնալ հիպերտրոֆիան, որն առաջանում է մարմնի, սրտամկանի և կմախքի մկանների ինտենսիվ մարզումից։ Այս գործընթացը թույլ է տալիս սրտին ավելի ուժեղ կծկվել և ավելի շատ արյուն մղել ընդունող զարկերակների մեջ, ինչը ապահովում է մարմնի մկանների ինտենսիվ սնուցումը, քան չմարզված հիվանդի դեպքում:
Ֆիզիոլոգիական հիպերտրոֆիան որքան ավելի արտահայտված է, այնքան դժվար է սպորտը և այնքան ավելի դինամիկ կամ ստատիկ բեռներ են պահանջում: Այնուամենայնիվ, այն տարբերում է պաթոլոգիական հիպերտրոֆիայից այն է, որ այն հանգեցնում է սրտի ձախ փորոքի արտամղման ֆրակցիայի ավելացմանը: Այսինքն՝ արյան մի մասը, որը մտել է ձախ փորոքի խոռոչ, դուրս է մղվում ավելի ամբողջական, քան չմարզված հիվանդի մոտ՝ ավելի արագ և ուժեղ։ Եթե առողջ մարդու մոտ արտամղման մասնաբաժինը կազմում է մոտ 65-70%, ապա մարզիկի համար այն կարող է լինել 80-85% կամ ավելի բարձր:
Հենց սա է որոշում սրտի ինտենսիվ ֆիզիկական ակտիվությունը հաղթահարելու կարողությունը: Այնուամենայնիվ, ֆիզիոլոգիական LVH հազվադեպ էդուրս է գալիս մեղմ աստիճանի սահմաններից, ըստ էխոկարդիոգրաֆիայի, և բնութագրվում է նաև սրտամկանի գրավականների հարուստ ցանցով: Դրա պատճառով սրտի անբավարարության զարգացման ռիսկը այլ ավելի կարևոր գործոնների, օրինակ՝ հիպերտոնիայի բացակայության դեպքում, բավականին ցածր է։ Այս դեպքում հիպերտրոֆիան անհրաժեշտ է սրտի ձախ փորոքի մասնաբաժինը մեծացնելու, այլ ոչ թե ընդհանուր ծայրամասային անոթային դիմադրության հաղթահարման համար, ինչպես հիպերտոնիկ հիպերտրոֆիայի դեպքում։
համակցված հիպերտրոֆիա
Եթե մարզիկը հիպերտոնիա ունի, ապա մասնագիտական պարապմունքները պետք է դադարեցվեն, քանի որ LVH-ն ոչ թե փոխհատուցման, այլ պաթոլոգիական մեխանիզմի բնույթ է ստանում: Սրտի ձախ փորոքի արտամղման ֆրակցիայի ավելացմանը բնորոշ միակ պատճառը այժմ կաշխատի վարժությունների հանդուրժողականության բարձրացման դեմ: Կլինի սրտամկանի ծավալի ավելացում, որից հետո ենթաբեկարդիալ հատվածներում կսկսվի մշտական իշեմիա: Դա անխուսափելիորեն կհանգեցնի անգինայի առաջացմանը, կբարձրացնի սրտամկանի ինֆարկտի վաղ զարգացման վտանգը։
LV ընդլայնման բուժում
Սրտի ընդլայնված ձախ փորոքը բուժելու վիճելի հարցում շուտով համարժեք միանշանակ պատասխան չի լինի այն պատճառով, որ այս պայմանը հիվանդություն չի համարվում, բացառությամբ սրտի արատների և լայնացում. Հիպերտոնիայի դեպքում արյան ճնշումը իջեցնող հիմնական դեղամիջոցները կարող են կանխել LVH-ի զարգացումը: Բոլոր ACE inhibitors (Enalapril, Lisinopril, Quinapril, Ramipril), անգիոտենզին ընկալիչների արգելափակումներ (Candesartan,«Լոսարտան», «Վալսարտան»), միզամուղներ («Ինդապոֆոն», «Հիդրոքլորոթիազիդ», «Ֆուրոսեմիդ», «Տորասեմիդ»):
ԼՎՀ-ի կանխարգելում
Բժիշկը, նշանակելով հիպերտոնիայի կամ սրտի անբավարարության բուժման համար նախատեսված դեղամիջոցների համակցություն, դրանով իսկ դանդաղեցնում է հիպերտրոֆիայի և դիլատացիայի զարգացումը: Սա նշանակում է, որ հիպերտրոֆիայի կանխարգելումն արդյունավետորեն իրականացվում է հիպերտոնիայի, արատների, սուր կորոնար համախտանիշի և դրան հաջորդող անգինա պեկտորիսի դեղաբանական բուժման ժամանակ։
Այն իրավիճակներում, երբ հիվանդի մոտ հայտնաբերվել է սրտի որոշակի արատ, խելամիտ է ոչ թե սպասել դեկոմպենսացիայի ժամանակին, երբ հիպերտրոֆիան վերածվում է ընդլայնման, այլ հիվանդությունը վիրահատական ճանապարհով շտկելու համար: Հիպերտրոֆիկ (հատկապես համակենտրոն կամ օբստրուկտիվ) կամ ընդլայնված կարդիոմիոպաթիայի դեկոմպենսացիայի դեպքում երիտասարդ հիվանդները հասանելի են սրտի փոխպատվաստման կամ ձախ փորոքի պրոթեզների ժամանակավոր իմպլանտացիայի համար:
