Դրեսլերի համախտանիշը սրտաբանության մեջ աուտոիմուն ծագման պերիկարդիտ է, որը զարգանում է սրտամկանի ինֆարկտից մի քանի շաբաթ անց սուր ձևով։ Այս բարդությունը բնութագրվում է ախտանիշների ավանդական եռյակով. կրծքավանդակի ցավ, թոքային դրսևորումներ (հազ, շնչահեղձություն, շնչառության շեղում), պերիկարդի թիթեղների միջև տրորման աղմուկ::
Դրեսլերի համախտանիշը սրտաբանության մեջ (կամ հետինֆարկտային սինդրոմը) պարիկարդիալ պարկի հյուսվածքների աուտոիմուն վնասվածք է: Սա բարդություն է, որն առաջանում է սրտամկանի սպիտակուցների կործանարար փոփոխությունների նկատմամբ իմունային անբավարար արձագանքից: Այս պաթոլոգիական գործընթացը նկարագրել է սրտաբան Վ. Դրեսլերը ԱՄՆ-ից 1955 թ. Նրա պատվին հիվանդությունը ստացել է իր երկրորդ անվանումը։ Բացի այդ, բժշկական գրականության մեջ կարելի է գտնել այնպիսի տերմիններ, ինչպիսիք են՝ հետինֆարկտային պոլիսերոզիտ, ուշ պերիկարդիտ, հետտրավմատիկ, հետկարդիոտոմիա և պերիկարդիալ համախտանիշ։ Ընդհանուր առմամբ, ինֆարկտի այս բարդության տարածվածությունը կազմում է 3-4%: Սակայն տարբեր աղբյուրներից ստացված տեղեկատվության համաձայն.հաշվի առնելով ասիմպտոմատիկ և ատիպիկ ձևերը՝ այս բարդությունը զարգանում է սրտամկանի կրկնվող, բարդ կամ լայնածավալ ինֆարկտ ստացած հիվանդների մոտավորապես 15-30%-ի մոտ։
Պատճառներ
Սրտաբանության մեջ Դրեսլերի համախտանիշի սկզբնական պատճառը սրտամկանի կառուցվածքային մանրաթելերի իշեմիկ ախտահարումն է, որը հանգեցնում է կարդիոմիոցիտների մահվան: Շատ դեպքերում այն զարգանում է բարդ մակրոֆոկալ ինֆարկտով։ Նեկրոտիկ հյուսվածքի ոչնչացման ժամանակ դենատուրացված սպիտակուցները սկսում են ներթափանցել արյան մեջ: Իմունային համակարգը, իր հերթին, արձագանքում է նրանց, կարծես նրանք օտար են: Արդյունքում առաջանում է աուտոիմուն ռեակցիա, որն էլ հանդիսանում է հետինֆարկտային համախտանիշի զարգացման պատճառ։
Սրտամկանի ամբողջականության գործընթացում պերիկարդ ներթափանցող արյան անտիգենները առանձնահատուկ նշանակություն ունեն սրտի կաթվածի այս բարդության ախտանիշային համալիրի ձևավորման գործում։ Հետևաբար, ի լրումն սուր փուլի, հիվանդության ձևավորման հրահրիչ կարող է լինել hemopericardium-ը, որը բնութագրվում է արյունահոսությամբ դեպի պերիկարդի խոռոչ: Բացի այդ, այս վիճակը կարող է պայմանավորված լինել կրծքավանդակի վնասվածքով, սրտի վնասվածքով կամ անբավարար սրտի վիրահատությամբ: Ռիսկի խմբում են նաև հետինֆարկտային հիվանդները՝ աուտոիմուն պաթոլոգիաներով: Որոշ բժիշկներ կարծում են, որ բորբոքային գործընթացի զարգացման պատճառը վիրուսային վարակն է։ Սակայն սրտաբաններն այս հարցում դեռ հստակ պատասխան չունեն։
պաթոգենեզ
համախտանիշԴրեսլերը սրտաբանության մեջ աուտոիմուն գործընթաց է, որը զարգանում է սրտի անտիգենների նկատմամբ հակամարմինների արտադրության ուժեղացման արդյունքում: Այս դեպքում սրտամկանի արյունամատակարարման գործընթացների սուր խախտումը և նրա բջիջների մահը ենթադրում են նեկրոզային գոտիների ներծծում և դենատուրացված բաղադրիչների արտազատում արյան մեջ: Սա նպաստում է իմունային պատասխանի զարգացմանը՝ աուտոհակատմարմինների ձևավորմամբ, որոնց գործողությունն ուղղված է թիրախային օրգանների շիճուկային բաղադրության մեջ առկա սպիտակուցների դեմ։
Կարդիոմիոցիտների նկատմամբ իմունային հակամարմինները, որոնք մեծ քանակությամբ առկա են հետինֆարկտային հիվանդների պլազմայում, իմունային համալիրներ են կազմում սեփական հյուսվածքների բջիջների պարունակությամբ: Նրանք ազատորեն շրջանառվում են արյան մեջ, կուտակվում ներքին օրգաններում, պերիկարդիալ պլևրայում և հոդային պարկուճների ներքին կառուցվածքներում՝ հրահրելով ասեպտիկ բորբոքային պրոցես։ Բացի սրանից, սկսում է բարձրանալ ցիտոտոքսիկ լիմֆոցիտների մակարդակը, որոնք ոչնչացնում են մարմնի վնասված բջիջները։ Այսպիսով, և՛ հումորային, և՛ բջջային իմունիտետի վիճակը զգալիորեն խախտվում է, ինչը հաստատում է ախտանիշային համալիրի աուտոիմուն լինելը։
Տարատեսակներ
Դրեսլերի համախտանիշ սրտամկանի ինֆարկտից հետո. ի՞նչ է դա: Այս հիվանդությունը բաժանվում է 3 ձևի. Նրանցից յուրաքանչյուրի ներսում կան նաև մի քանի ենթատեսակներ, որոնց դասակարգումը հիմնված է բորբոքման տեղայնացման վրա։ Այսպիսով, դրսլերի համախտանիշը տեղի է ունենում՝
1. Տիպիկ. Այս ձևի կլինիկական դրսևորումները կապված են ներքին օրգանների, պերիկարդի և թոքերի բորբոքման հետ:գործվածքներ. Այն ներառում է շարակցական հյուսվածքների աուտոիմուն վնասման համակցված և առանձին տարբերակներ՝
- պերիկարդիալ - պարիկարդիալ պարկի պարիետալ և ներքին օրգանները բորբոքվում են;
- պնևմոնիկ - թոքերում ձևավորվում են ինֆիլտրատիվ խանգարումներ, որոնք հանգեցնում են թոքաբորբի;
- պլեվրալ - պլևրան դառնում է հակամարմինների թիրախ, զարգանում են հիդրոթորաքսի նշաններ;
- պերիկարդիալ-պլևրալ - կան պլևրայի և պերիկարդի շիճուկի զգայունացման ախտանիշներ;
- պերիկարդիալ-պնևմոնիկ - ախտահարված են պերիկարդի մեմբրանը և թոքերի հյուսվածքները;
- pleural-pericardial-pneumonic - բորբոքումն անցնում է սրտի պարկից դեպի թոքային և պլևրային կառուցվածքներ:
2. Ատիպիկ. Այս ձևը բնութագրվում է հոդերի և անոթային հյուսվածքների հակամարմինների կորստի հետևանքով առաջացած տարբերակներով: Այն ուղեկցվում է խոշոր հոդերի բորբոքային պրոցեսով կամ մաշկային ռեակցիաներով՝ պեկտալգիա, «ուսի համախտանիշ», erythema nodosum, dermatitis։
3. Ասիմպտոմատիկ (ջնջված): Այս ձևով, թեթև ախտանիշներով, նկատվում է ջերմություն, մշտական արթրալգիա և սպիտակ արյան բաղադրության փոփոխություն։
Համախտանիշի ատիպիկ և ջնջված ձևերը ախտորոշելիս հաճախ առաջանում են որոշ դժվարություններ, որոնք տեղին են դարձնում այս հիվանդության առավել խորը ուսումնասիրությունը:
Սիմպտոմներ
Դասական դրեսլերի համախտանիշը զարգանում է սրտի կաթվածից մոտավորապես 2-4 շաբաթ անց: Դեպի ամենատարածվածըախտանշանները ներառում են ծանրություն և ցավ կրծքավանդակում, ջերմություն, հազ, շնչառություն: Պաթոլոգիական գործընթացը շատ դեպքերում սկսվում է սուր, ջերմաստիճանի բարձրացումով մինչև տենդային կամ ենթաֆեբրիլ նշաններ: Առաջանում է գլխապտույտ, թուլություն, սրտխառնոց, արագանում է շնչառությունը և զարկերակը։
Պերիկարդիտը ախտանիշային համալիրի պարտադիր տարր է։ Նրա համար բնորոշ են սրտի գոտում տարբեր ինտենսիվության ցավային սենսացիաներ, որոնք տարածվում են որովայնի, պարանոցի, ուսերի, թիակների և երկու ձեռքերի վրա։ Ցավը կարող է լինել սուր, պարոքսիզմալ կամ ձանձրալի, սեղմող: Կուլ տալու և հազալու ժամանակ նկատվում է կրծքավանդակի սեղմում, ցավն ուժեղանում է։ Ստամոքսի վրա պառկած կամ կանգնած վիճակում թուլանում է։ Հաճախ նկատվում են սրտխփոց, շնչահեղձություն, հաճախակի մակերեսային շնչառություն։ Հիվանդների 85%-ի մոտ առկա է պերիկարդի թիթեղների շփման շփում։ Մի քանի օր անց ցավը թուլանում է։ Պլերիտի բնորոշ դրսևորումն է մարմնի վերին հատվածում միակողմանի դանակահարող ցավը, որն ուժեղանում է խորը շնչով և թեքվում դեպի առողջ կողմը։
Թոքաբորբի համար, որպես կանոն, թուլացած շնչառություն, շնչառություն, շնչահեղձություն, հազ: Հազվադեպ է զարգանում ստորին բլթի թոքաբորբը։ Հիվանդությունն ուղեկցվում է թուլությամբ, ավելորդ քրտնարտադրությամբ և տենդային համախտանիշով։ Թոքի մեջ կարող են հայտնվել արյան կեղտեր։ Հիվանդության ատիպիկ ձևերի դեպքում հոդերի ֆունկցիաները խախտվում են։
պերիկարդիտ և դրեսլերի համախտանիշ
Պերիկարդիտը ռևմատիկ, վարակիչ կամ հետինֆարկտային բնույթի պերիկարդի պարկի բորբոքում է։ Պաթոլոգիան դրսևորվում է թուլությամբ, կրծոսկրի հետևում ցավով, որըսրվում է ինհալացիայով և հազով: Պերիկարդիտի բուժման համար անհրաժեշտ է մահճակալի հանգիստ: Հիվանդության քրոնիկական ձևի դեպքում ռեժիմը որոշվում է հիվանդի վիճակով։ Սուր ֆիբրինոզ պերիկարդիտի դեպքում նշանակվում է սիմպտոմատիկ բուժում՝ հակաբորբոքային ոչ ստերոիդային դեղամիջոցներ, ցավազրկողներ, սրտամկանում նյութափոխանակության գործընթացները նորմալացնող դեղամիջոցներ և այլն։ Դրեսլերի համախտանիշի դեպքում պերիկարդիտը բուժվում է հիմքում ընկած հիվանդությունը վերացնող դեղամիջոցներով։
Սինդրոմի որովայնային տեղայնացում
Պաթոլոգիան որոշվում է պերիտոնիտով՝ խոռոչի ներքին լորձաթաղանթի բորբոքային պրոցեսով։ Ունի վառ կլինիկական պատկեր՝
- ինտենսիվ, տանջալի ցավ որովայնի շրջանում։ Ցավոտ սենսացիաների ուժգնությունը նվազում է մարմնի հարմարավետ դիրք գտնելիս՝ ամենից հաճախ կողքի վրա պառկած՝ թեքված ոտքերով;
- կղանքի խանգարումներ;
- ջերմաստիճանի ընդգծված բարձրացում.
Համախտանիշի այս ձևի զարգացմամբ հրատապ է տարբերակել աուտոիմուն ձևը վարակիչից, որը հաճախ մարսողական տրակտի պաթոլոգիաների արդյունք է։ Բուժման մարտավարությունը կախված է ժամանակին ախտորոշման արդյունքներից, որն առավել հաճախ ենթադրում է տարբեր խմբերի դեղերի օգտագործում։
Պաթոլոգիայի ախտորոշում
Մենք շարունակում ենք նկարագրել Դրեսլերի համախտանիշը սրտամկանի ինֆարկտից հետո: Ինչ է դա հիմա պարզ է: Սակայն իրավիճակը նկարագրված է միայն ընդհանուր դեպքում, ավելի լավ է, որ յուրաքանչյուր կոնկրետ մարդ խորհրդակցի իր բժշկի հետ։ Սրտի կաթվածի այս բարդությունը ախտորոշելիս հիվանդի գանգատները, բնորոշ ենկլինիկական ախտանիշներ և համապարփակ գործիքային և լաբորատոր հետազոտության արդյունքներ: Արժեքավոր ախտորոշիչ պարամետրերը, որոնք տալիս են հիվանդի վիճակի ամբողջական պատկերը, ներառում են՝
- Կլինիկական չափանիշներ. Նշաններ, որոնք հաստատում են Դրեսլերի պոլիսերոզիտի զարգացման մեծ հավանականությունը, տենդը և պերիկարդիտն են:
- Լաբորատոր հետազոտություն. KLA-ում հնարավոր են՝ էոզինոֆիլիա, լեյկոցիտոզ, ESR-ի ավելացում։ Բացի այդ, արյան ստուգում է կատարվում սրտի մկանների վնասման մարկերների համար: Գնդիկավոր սպիտակուցների՝ տրոպոնին T-ի և տրոպոնին I-ի մակարդակի բարձրացումը հաստատում է բջիջների մահվան փաստը։
- Դրեսլերի համախտանիշի ախտորոշման ժամանակ հաճախ օգտագործվում է ԷՍԳ, որը ցույց է տալիս բացասական միտում։ Ամենաբնորոշ նշանը ST հատվածի միակողմանի շարժումն է մի քանի կապուղիներով:
- Պերիկարդի և պլևրային խոռոչների ուլտրաձայնային հետազոտություն.
- կրծքավանդակի ռենտգեն. Պլերիտի զարգացմամբ միջլոբարային պլևրան խտանում է, պերիկարդիտով սրտի ստվերն ընդարձակվում է, թոքաբորբով որոշվում է թոքերում մգացում։ Որոշ դեպքերում կարդիոմեգալիան հստակ երևում է Դրեսլերի համախտանիշում սրտի կաթվածից հետո։
- Անհասկանալի ախտորոշիչ իրավիճակներում նշանակվում է թոքերի և սրտի MRI:
Այս հիվանդության բուժում
Բուժումը տեղի է ունենում ստացիոնար պայմաններում։ Դրեսլերի համախտանիշի դեպքում շտապ օգնություն սովորաբար չի պահանջվում, քանի որ կյանքին սպառնացող հստակ վտանգ չկա: Այնուամենայնիվ, եթե բուժումն ավելի շուտ սկսվի, ապա վերականգնման հնարավորությունները զգալիորեն մեծանում են:
ՀիմնականԴրեսլերի հետինֆարկտային սինդրոմի թերապևտիկ միջոցառումների սպեկտրում դերը խաղում է դեղորայքային թերապիան, որն ունի մի քանի նպատակ և ներառում է բազմակողմանի դեղամիջոցների օգտագործումը.
- Կարդիոտրոպ, որն օգնում է վերացնել սրտի խանգարումները։ Սրանք դեղամիջոցներ են, որոնք օգտագործվում են կորոնար շնչերակ հիվանդության բուժման համար՝ բետա-բլոկլերներ, հակաանգինալ դեղամիջոցներ, նիտրատներ, կալցիումի ալիքների արգելափակումներ, սրտային գլիկոզիդներ:
- Հակաբորբոքային. NVPS-ի նկատմամբ դիմադրողականության դեպքում անցկացվում են գլյուկոկորտիկոիդների ընդունման կարճ կուրսեր։ Հիվանդության ծանր ձևերի դեպքում օգտագործվում են այլ խմբերի դեղեր («Մետոտրեքսատ», «Կոլխիցին»):
Հակամակարդիչները սրտի կաթվածից հետո բուժման ընթացքում հեմոպերիկարդի զարգացման հավանականության մեծացման պատճառով չեն օգտագործվում: Անհրաժեշտության դեպքում դրանց օգտագործումը նշանակվում է ենթաբուժական դեղաչափեր: Յուրաքանչյուր դեպքում այս պաթոլոգիայի բուժումը ընտրվում է անհատապես: Ծանր ցավային համախտանիշի դեպքում ցուցված է ցավազրկողների միջմկանային կառավարում։ Էֆուզիայի զգալի կուտակումով կատարվում է պերիկարդի խոռոչի պունկցիա կամ պլեվրոցենտեզ։ Սրտի թամպոնադով կատարվում է վիրաբուժական միջամտություն՝ պերիկարդիէկտոմիա։
Ինչպե՞ս կանխել Դրեսլերի համախտանիշի զարգացումը
Այս համախտանիշը չի համարվում կյանքին սպառնացող վիճակ, նույնիսկ ամենածանր ընթացքի դեպքում հիվանդի համար կանխատեսումը համեմատաբար բարենպաստ է։ Առաջնային կանխարգելման մեթոդները, որոնք ուղղված են Դրեսլերի համախտանիշի զարգացման պատճառների վերացմանը, այսօր.դեռ զարգացած չէ։ Այնուամենայնիվ, սուր ինֆարկտ ունեցող հիվանդների մոտ հոդային դրսևորումների հավանականությունը նվազեցնելու համար խորհուրդ է տրվում վաղ ակտիվացում: Ռեցիդիվ ընթացքով պաթոլոգիաների դեպքում նշանակվում է հակառեցիդիվ թերապիա՝ պաթոլոգիական պրոցեսի կրկնակի սրումը կանխելու համար։
Կլինիկական ուղեցույցներ դրեսլերի համախտանիշի համար
Այս հիվանդության առաջացման վտանգը նվազեցնելու համար անհրաժեշտ է ուշադիր դիտարկել սրտի հիվանդության հետ կապված բոլոր ի հայտ եկած ախտանիշները: Քանի որ Դրեսլերի համախտանիշի զարգացման սկզբնական պատճառը սրտամկանի ինֆարկտն է, կանխարգելիչ միջոցառումներն առաջին հերթին պետք է ուղղված լինեն այս սուր վիճակի զարգացման կանխարգելմանը: Հիմնական կլինիկական առաջարկությունը սրտաբանի կողմից ժամանակին հսկողությունն է, հակաիշեմիկ, հակաթրոմբոտիկ դեղամիջոցների ընդունումը, ինչպես նաև բարձր խոլեստերինը նվազեցնելու դեղերը։
Այս պաթոլոգիայի բարդությունները
Բարձրորակ և ժամանակին ախտորոշման և բժշկական օգնության բացակայության դեպքում Դրեսլերի համախտանիշը կարող է հանգեցնել կոնստրուկտիվ կամ հեմոռագիկ պերիկարդիտի (արյունոտ էքսուդատի առաջացում կամ սրտի հյուսվածքի սեղմում), իսկ ավելի խորացված դեպքերում., այն առաջացնում է սրտի լուրջ տամպոնադ։ Այս պաթոլոգիան բնութագրվում է ռեցիդիվ ընթացքով՝ ռեմիսիաներով և սրացումներով, որոնք տեղի են ունենում 1-2 շաբաթից մինչև 2 ամիս ընդմիջումներով: Թերապիայի ազդեցության տակ նկատվում է ախտանիշների թուլացում, իսկ ուղղման բացակայության դեպքումհիվանդությունը, որպես կանոն, հարձակվում է նոր ուժգնությամբ։
