Սուր գլոմերուլոնեֆրիտ. ախտորոշում, ձևեր և բուժում

Բովանդակություն:

Սուր գլոմերուլոնեֆրիտ. ախտորոշում, ձևեր և բուժում
Սուր գլոմերուլոնեֆրիտ. ախտորոշում, ձևեր և բուժում

Video: Սուր գլոմերուլոնեֆրիտ. ախտորոշում, ձևեր և բուժում

Video: Սուր գլոմերուլոնեֆրիտ. ախտորոշում, ձևեր և բուժում
Video: Ինչպես իմանալ հեմոգլոբինի պակասը արյան մեջ և ինչպես լրացնել այն 2024, Հուլիսի
Anonim

Այսօր մարդիկ հաճախ դիմում են մասնագետների օգնությանը մեջքի ցավի գանգատներով: Սա հաճախ խոսում է երիկամների հիվանդության մասին: Նեֆրիտը ընդունված է անվանել այս օրգանի բորբոքային պրոցեսների մեծ խումբ։ Հոդվածում մենք կքննարկենք պաթոլոգիայի այնպիսի տեսակ, ինչպիսին է սուր գլոմերուլոնեֆրիտը, դրա պատճառները, ախտորոշումը, բուժումը և բժիշկների առաջարկությունները:

Հիվանդության էթիոլոգիա

Գլոմերուլոնեֆրիտը երիկամների հիվանդության մի տեսակ է, որի ժամանակ բորբոքային պրոցեսն ազդում է երիկամային գլոմերուլների վրա: Հիմնական էթոլոգիական գործոնը, որը հանգեցնում է հիվանդության առաջացմանը, վարակն է: Ավելի հաճախ - ստրեպտոկոկային (հատկապես հեմոլիտիկ streptococcus), staphylococci և pneumococci ավելի քիչ կարևոր են: Նաև սուր գլոմերուլոնեֆրիտի պատճառները կարող են լինել՝.

  • անգինա, գրիպ կամ այլ ծանր վարակիչ հիվանդություններ, որոնք ուղեկցվում են բակտերիալ վարակով;
  • կարմիր տենդ;
  • ավելի հաճախ երիկամների բորբոքումն առաջանում է թոքաբորբից, ռևմատիզմից, մալարիայից, որովայնից հետո.և տիֆը։

Հիվանդության բնորոշ առանձնահատկությունն է հեմատուրիան՝ մեզի թեստերում արյան առկայությունը նորմայից զգալիորեն բարձր արժեքներից:

Սակայն, որոշակի նշանակություն տալով օրգանիզմին հասցվող բակտերիալ վնասին, պետք է նշել, որ սուր նեֆրիտի առաջացման գործում իրենց դերն ունեն մի շարք ուղեկցող գործոններ.

  • Սառը մրսածություն՝ օրգանիզմի սառեցում. Օրինակ, համաշխարհային պատերազմների ժամանակ հատկապես հստակ դրսևորվեց հովացման դերը։ Սառը խրամատներում մնալու և գետնին պառկած ժամանակ առաջացել են այսպես կոչված խրամատ կամ ռազմական նեֆրիտներ։
  • թերսնուցում. Եթե մարդը օգտագործում է անբավարար քանակությամբ հեղուկ, վիտամիններ և միկրոտարրեր և չի վերահսկում սնուցումը, ապա օրգանիզմը չի կարողանում դիմակայել նույնիսկ աննշան վարակին, ինչը հանգեցնում է բարդությունների։
  • Սուր գլոմերուլոնեֆրիտ
    Սուր գլոմերուլոնեֆրիտ

պաթոգենեզ և ախտորոշում

Մինչ օրս սուր գլոմերուլոնեֆրիտի պաթոգենեզը լավ հասկանալի չէ: Ուսումնասիրությունների և դիտարկումների մեծամասնությունը հաստատել է հիվանդության զարգացման երկու եղանակ՝

  1. Իմունոկոմպլեքս - նեֆրիտը առաջանում է հակագեն-հակամարմին բարդույթների երիկամների գլոմերուլներում նստվածքի արդյունքում։ Այս բարդույթները ձևավորվում են, երբ մարմնի վրա ազդում է վարակը: Եթե հակամարմինը նստում է մազանոթների պատերին, ապա այն ներսից կործանարար ազդեցություն է ունենում երիկամների վրա։ Այստեղ ձևավորվում են նաև ավանդներ՝ կազմված իմունոգոլոբուլիններից G, M.
  2. Աուտոիմուն առաջնային միջոց, որը նաև կոչվում է իմունալերգիկ գործընթաց: Ձևավորվել է շրջակա միջավայրի ազդեցության արդյունքումմարդու բնակություն և ժառանգական նախատրամադրվածություն։

Հիվանդության ծանր դեպքերում սուր գլոմերուլոնեֆրիտի ախտորոշումը դժվար չէ, հատկապես դրա այտուցային-հիպերտոնիկ ձևը։ Այնուամենայնիվ, շատ դեպքերում անհրաժեշտ է տարբերել սուր նեֆրիտի հիվանդությունը տարբեր ախտանիշներով նման հիվանդություններից։

  • Առաջին հերթին պետք է բացառել սրտի հիվանդությունը, որն ուղեկցվում է այտուցով ուղեկցվող արյան շրջանառության անբավարարությամբ և հիպերտոնիայով։ Հետևաբար, նախ պետք է կատարվի սրտի մանրակրկիտ հետազոտություն՝ հատուկ ուշադրություն դարձնելով աջ և ձախ փորոքի շրջանառության անբավարարության հնարավորությանը։
  • Պետք է բացառել նաև այսպես կոչված լճացած երիկամը։ Մանրամասն կլինիկական հետազոտությունը կտարբերի սուր նեֆրիտը հիպերտոնիայից, ինչը որոշ դեպքերում հեշտ գործ չէ։ Մասնավորապես՝ հիպերտոնիկ ճգնաժամերի առկայության դեպքում։
  • Անհրաժեշտ է տարբերել սուր նեֆրիտը քրոնիկական հիվանդության սրացումից։ Պատմությունը, կլինիկական ընթացքը և կենսաքիմիական մի շարք պարամետրեր կարող են օգնել այստեղ։
  • Անհրաժեշտ է սուր նեֆրիտի դիֆերենցիալ ախտորոշում անցկացնել կիզակետային նեֆրիտի հետ՝ հիմնվելով պատմության և ընդհանուր ախտանիշների առկայության կամ բացակայության վրա (արյան ճնշման բարձրացում, այտուց և այլն), ինչպես նաև մի շարք ուրոլոգիական հիվանդությունների վրա: (ցիստիտ, պիելիտ, նեֆրոլիտիազ և այլն):

Միայն մանրակրկիտ կլինիկական և լաբորատոր հետազոտությունը թույլ կտա ճիշտ ախտորոշել դեպքերի ճնշող մեծամասնությունում:

Սուր գլոմերուլոնեֆրիտի բուժում
Սուր գլոմերուլոնեֆրիտի բուժում

Պաթոլոգիայի ձևերը և սինդրոմները

Բորբոքային հիվանդության պատիվը կարելի է դասակարգել ըստ հիվանդության ժամանակային ընթացքի՝

  • արագ առաջընթաց;
  • կծու;
  • քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտ.

Հիվանդության վերջին երկու դրսևորումները կարող են առաջանալ միզուղիների կամ նեֆրոտիկ համախտանիշի դեպքում:

Պետք է առանձնացնել գլոմերուլոնեֆրիտի երկու ձև.

  • Ներմազանոթ, երբ բոլոր երևույթները տեղայնացված են հիմնականում գնդիկավոր անոթներում։
  • Էքստրակապիլյար, որի դեպքում ախտաբանական փոփոխությունները կենտրոնացած են հիմնականում անոթային ցանցից դուրս՝ Շումլյանսկի-Բոումանի պարկուճի լույսում, որի բջիջների բազմացումը հանգեցնում է այսպես կոչված կիսալուսիկների առաջացմանը, որոնք սեղմում են գլոմերուլները։

Նեֆրիտի էքստրակապիլյար ձևը տալիս է ավելի ծանր կանխատեսում, քան ներմազանոթայինը, քանի որ հաճախ զարգանում է երիկամային անբավարարություն: Սովորաբար շումլյանսկի-Բոումանի պարկուճի խոռոչում նկատվում են լեյկոցիտների, արյան խցանումների, նեկրոզների և շիճուկային կամ ֆիբրինային բնույթի բորբոքային արտահոսք մազանոթային օղակների ներսում. հաճախ ֆիբրինային զանգվածը ընկնում է պարկուճի լույսի մեջ էրիթրոցիտների հետ միասին:

Սուր գլոմերուլոնեֆրիտի սինդրոմներ.

  1. Միզուղիներ՝ պրոտեինուրիա, հեմատուրիա, ցիլինդրուրիա։
  2. Նեպրոտիկ առաջանում է զանգվածային պրոտեինուրիայի, հիպոալբումինեմիայի, հիպերխոլեստերեմիայի, այտուցի պատճառով:
  3. Հիպերտոնիկ.
  4. Սուր գլոմերուլոնեֆրիտ երեխաների մոտ
    Սուր գլոմերուլոնեֆրիտ երեխաների մոտ

Հիվանդության ախտանիշներ

Բժիշկների ասոցիացիաՌուսաստանի Դաշնության ընդհանուր պրակտիկան ստեղծել է կլինիկական ուղեցույց: Սուր գլոմերուլոնեֆրիտ՝ հիվանդության նկարագրություն, ախտորոշում, բուժում և կանխարգելման միջոցառումներ՝ դրանցում քննարկված հիմնական բաժինները։

Հիվանդության ախտանշաններն ի հայտ են գալիս վարակվելու 7-14 օրվա ընթացքում: Նախ մարդու ֆիզիկական ակտիվությունը նվազում է, թուլություն է առաջանում և ախորժակ չկա։

Հիվանդների ամենատիպիկ գանգատները հիվանդության սուր ընթացքի մեջ են՝.

  • Այտուց, մեջքի ցավ, մաշկի սպիտակեցում. Ամենահաճախակի և վաղ ախտանիշը, որը գրավում է հենց հիվանդների ուշադրությունը, այտուցն է: Սկզբում դրանք սովորաբար հայտնվում են դեմքի վրա և գունատության հետ մեկտեղ նեֆրիտով հիվանդին բնորոշ տեսք են ստեղծում։ Ստորին մեջքի ցավը նկատվում է հիվանդների 30-40%-ի մոտ և, իհարկե, անմիջականորեն կապված է երիկամների վնասվածքի հետ, մասնավորապես՝ երիկամային պարկուճի ձգման հետ՝ օրգանի հիպերեմիայի պատճառով:
  • Թուլություն, շնչահեղձություն, ջերմություն. Ուռուցքից հետո շատ արագ է ի հայտ գալիս շնչահեղձությունը, որի առաջացումը կապված է արյան ճնշման սուր բարձրացման, ձախ փորոքի թուլացման, հյուսվածքների (ներառյալ սրտի մկանների) այտուցվածության և մարմնի թունավորման հետ, մասնավորապես՝ կենտրոնական։ նյարդային համակարգ. Որոշ հիվանդների մոտ շնչահեղձությունը շատ ծանր է, մինչև շնչահեղձություն, նման է սրտային ասթմայի:
  • Գլխացավեր, սրտխառնոց. Բացի շնչահեղձության գանգատներից, երբեմն հիվանդները դժգոհում են սրտխփոցից և, մասնավորապես, գլխացավերից, որոնք կապված են ինչպես ընդհանուր թունավորման, այնպես էլ հիպերտոնիայի առկայության հետ, որը հանդիպում է բոլոր հիվանդների 70-80%-ի մոտ։
  • Ճնշման բարձրացում. Սրտանոթային համակարգի մասով նկատվում են ընդգծված փոփոխություններ։Ամենակարևորը արյան ճնշման բարձրացումն է, որը հիվանդության ամենավաղ նշանն է, երբեմն նույնիսկ մինչև այտուցի ի հայտ գալը, իսկ սուր գլոմերուլոնեֆրիտում մեզը ցույց է տալիս պաթոլոգիական փոփոխություններ։ Հիպերտոնիան (մինչև 180/100-220/120) պայմանավորված է ոչ միայն առավելագույն զարկերակային ճնշման, այլ հավասարապես նվազագույնի բարձրացմամբ, վերջինս ավելի կայուն է, քան սիստոլիկինը։ Արյան ճնշման բարձրացումը կապված է երիկամների շրջանառության խանգարման և երիկամներում պրեսորային նյութերի ավելացված քանակի ձևավորման հետ, որոնք գործում են ուղեղի վազոմոտոր կենտրոնների վրա:
  • Քիչ կամ առանց մեզի արտադրություն: Նրա երանգը տատանվում է՝ կախված պաթոլոգիայի տեսակից։
  • Սուր գլոմերուլոնեֆրիտի պաթոգենեզը
    Սուր գլոմերուլոնեֆրիտի պաթոգենեզը

Կլինիկական պատկեր

Սուր գլոմերուլոնեֆրիտ ախտորոշելիս բժիշկը ոչ միայն արտաքին հետազոտություն է անցկացնում, այլև լսում է սիրտը, զգում որովայնը, նշանակում է անալիզներ և հետազոտություններ։

Հիվանդությունը բնութագրվում է հատկանիշներով.

  • Հարվածային հարվածը որոշվում է սրտի տրամագծով սահմանների ընդլայնմամբ, հիմնականում դեպի ձախ, սրտի իմպուլսը սովորաբար դիմացկուն չէ։
  • Աուսկուլտացիայի ժամանակ հնչերանգները սովորաբար խուլ են լինում, իսկ ծայրամասում հաճախ լսվում է թեթև սիստոլիկ խշշոց: Հիվանդության սկզբում հաճախ նշվում է րոպեում մինչև 40 զարկ ունեցող բրադիկարդիա - ըստ երևույթին, ռեֆլեքսային ծագման, աորտայի և քներակ սինուսի ընկալիչների գրգռման պատճառով: Արյան ճնշման նվազմամբ անհետանում է բրադիկարդիան, որը հաճախ փոխարինվում է չափավոր տախիկարդիայով։
  • Էլեկտրասրտագրության վրաT ալիքի փոփոխությունները բոլոր կապուղիներում՝ այն դառնում է ցածր կամ երկֆազ: Բացի այդ, նկատվում է լարման նվազում, որն ակնհայտորեն կապված է սրտամկանի իշեմիկ փոփոխությունների հետ։
  • Բացի զարկերակային, հաճախ նկատվում է երակային ճնշման բարձրացում մինչև 250-300 մմ ջրի սյունակում, կա արյան հոսքի դանդաղում միջին աստիճանի և շրջանառվող արյան զանգվածի ավելացում, միջինը մինչև 7-8 լիտր: Կաթվածը և սրտի րոպեական ծավալները նույնպես բարձրանում են հիվանդների մոտ 50%-ի մոտ:
  • Շնչառական օրգանների փոփոխությունները սկզբում սովորաբար բացակայում են, իսկ ավելի ուշ դրանք պայմանավորված են արյան շրջանառության խանգարմամբ կամ երկրորդական վարակի ավելացմամբ, մասնավորապես՝ գերբնակվածության կամ կիզակետային թոքաբորբի առկայությամբ, բրոնխիտով և ծանր, համեմատաբար հազվադեպ դեպքեր, նույնիսկ թոքային այտուց: Լյարդը հաճախ մեծանում է արյան շրջանառության անբավարարության կամ այտուցի պատճառով:
  • Ստամոքս-աղիքային տրակտից, սկզբում սովորաբար առանց նորմայից հատուկ շեղումների, հետագայում կարող են առաջանալ դիսպեպտիկ խանգարումներ։ Փայծաղը սովորաբար մեծացած չէ, բացառությամբ մալարիայի էթիոլոգիայի նեֆրիտի։ Ջերմաստիճանը նորմալ է կամ ենթաֆեբրիլ։
  • Մեզի հետազոտությունը սուր ցրված գլոմերուլոնեֆրիտի ժամանակ պարզում է դրանում սպիտակուցի, էրիթրոցիտների, գլանների և լեյկոցիտների առկայություն։ Մեզում սպիտակուցի քանակը տատանվում է 1-ից 10%-ի սահմաններում, հատկապես հիվանդության սկզբում, առաջին 7-10 օրվա ընթացքում։
  • Նեֆրիտի ամենակարևոր և բնորոշ նշանը մեզի մեջ էրիթրոցիտների առկայությունն է, իսկ հիվանդների 15-16%-ի մոտ նկատվում է մակրոհեմատուրիա, մնացած դեպքերում՝ միկրոհեմատուրիա։Մարմինների թիվը տատանվում է միջինը 4-5-ից մինչև 20-30՝ մեկ տեսադաշտում, դրանց զգալի մասը տարրալվացված է։ Հիվանդների 10-12%-ի մոտ նկատվում է «մսի շեղի» գույնի միզ՝ արյան կարմիր բջիջների հեմոլիզի և հեմոգլոբինի հեմատինի վերածվելու հետևանքով։
  • Սպիտակուցների և էրիթրոցիտների համեմատ ավելի քիչ բնորոշ ախտանիշ են հիալինային և հատիկավոր կաղապարները մեզի մեջ, ավելի քիչ հաճախ՝ էպիթելային; դրանց առկայությունը ցույց է տալիս խողովակների միաժամանակյա անսարքությունը։
  • Հիվանդների մեծ մասը հիպոքրոմային անեմիա ունի:
  • Ախտորոշում «Սուր գլոմերուլոնեֆրիտ»
    Ախտորոշում «Սուր գլոմերուլոնեֆրիտ»

Հիվանդության դրսևորումը երեխաների մոտ

Սուր գլոմերուլոնեֆրիտը երեխաների մոտ դրսևորվում է այնպես, ինչպես մեծահասակների մոտ։ Քանի որ ավելի երիտասարդ և նախադպրոցական տարիքի երեխաները ավելի ենթակա են վիրուսային հիվանդությունների, տոնզիլիտի, տոնզիլիտի և նմանատիպ պաթոլոգիաների, բժիշկները նշում են, որ նրանք հաճախ ունենում են բակտերիալ ստրեպտոկոկային վարակի բարդություններ։

Որոշ դեպքերում նկատվում է հիվանդության երկարատև ընթացք և անցում քրոնիկականի։

Բժիշկները նշում են, որ դպրոցահասակ երեխաների մոտ նեֆրիտը հաճախակի բարդություն է դառնում շնչառական հիվանդությունից հետո: Ավելի հազվադեպ երիկամների բորբոքումն արտահայտվում է թոքաբորբից, կարմրուկից, խոզուկից, աղիքային վարակից, ռևմատիզմից, տուբերկուլյոզից և այլ հիվանդություններից հետո։

Մարմնի հիպոսառեցումը համարվում է ոչ բակտերիալ բնույթի նշանակալի գործոն։ Դա հաստատում են վիճակագրական տվյալները՝ երեխաները ավելի հաճախ են հիվանդանում ձմռանը և գարնանը, ավելի քիչ՝ ամռանը և աշնանը։ Որպես կանոն, քրոնիկ հիվանդությունները կարող են սրվել հենց ցուրտ ժամանակահատվածում։

Երիկամների բորբոքում է գրանցվել նաև վնասվածքից, պատվաստումից կամ անտանելի դեղամիջոցին արձագանքելուց հետո: Սուր գլոմերուլոնեֆրիտը երեխաների մոտ ընթանում է այնպես, ինչպես մեծահասակների մոտ. հիվանդության տևողությունը տարբեր է՝ մի քանի շաբաթից մինչև երկու-հինգ ամիս: Սովորաբար այտուցը տևում է 10-15 օր, առաջին 2-3 շաբաթվա ընթացքում արյան ճնշումը զգալիորեն իջնում է, իսկ առավելագույն ճնշումն ավելի վաղ է, նվազում է շնչառությունը և բաբախյունը, ավելանում է մեզի քանակը և հիվանդների ընդհանուր ինքնազգացողությունը: բարելավում է. Գլխացավերը շուտով անհետանում են, բայց մեջքի ստորին հատվածի ցավը դեռ բավական ժամանակ է պահպանվում։ Մեզի փոփոխություններն ավելի դանդաղ են վերացվում, մասնավորապես՝ ալբումինուրիան և հեմատուրիան։

Հիվանդության բուժում

Սուր գլոմերուլոնեֆրիտի բուժումը պետք է իրականացվի խիստ մասնագետի հսկողության ներքո։ Այն երկար է և բարդ։

Թերապիայի մեջ կարևոր դեր է տրվում սնուցմանը: Դիետայի առկայությունը վերականգնման համար կարևոր կետ է։ Բժիշկները խորհուրդ են տալիս բուսական-կաթնային դիետա. Անհրաժեշտ է նաև բացառել կծու, աղի և արդյունահանող նյութերը։

Սուր գլոմերուլոնեֆրիտի բուժումը ներառում է՝

  1. Էթիոտրոպ թերապիա. Այն օգտագործվում է վարակի կիզակետը հեռացնելու համար հակաբիոտիկներով՝ մակրոլիդներ, վերջին սերնդի պենիցիլիններ։
  2. պաթոգենետիկ բուժում. Հորմոնները և հակաքաղցկեղային դեղամիջոցները օգտագործվում են շարակցական հյուսվածքի աճը և սպիների առաջացումը կանխելու համար։ Այս դեղերը նշանակվում են՝ ելնելով կլինիկական պատկերից և սովորաբար ունենում են լուրջ կողմնակի բարդություններ։
  3. Սիմպտոմատիկ թերապիա. Եթե նշվում էծանր հիպերտոնիա, այնուհետև ճնշումը իջեցնելու համար օգտագործվում են դեղամիջոցներ, իսկ այտուցների դեպքում՝ միզամուղներ։ Սրտամկանի աշխատանքը հեշտացնելու համար նշանակվում են արյունը նոսրացնող դեղամիջոցներ։
  4. Սուր ցրված գլոմերուլոնեֆրիտ
    Սուր ցրված գլոմերուլոնեֆրիտ

Հիվանդության հետևանքները

Սուր գլոմերուլոնեֆրիտը վտանգավոր հիվանդություն է. Դրա բարդություններից են՝

  • Երկարատև հիվանդության դեպքում երիկամային անբավարարությունը զարգանում է քրոնիկական ձևով:
  • Սրտային և շնչառական անբավարարություն է առաջանում.
  • Հնարավոր է ի հայտ գալ համառ զարկերակային գերճնշում, որը բացասական նշան է կանխատեսման մեջ:
  • Բացակայության կամ ժամանակին բուժման դեպքում ախտանշանները արագ զարգանում են՝ այտուցի, հեմատուրիայի և պրոտեինուրիայի աճ:
  • Նաև հիվանդությունը վտանգավոր բարդություն է ուղեղային արյունահոսության տեսքով։
  • Տեսողության սրության անընդհատ նվազում կա։
  • Մեզը սուր գլոմերուլոնեֆրիտում
    Մեզը սուր գլոմերուլոնեֆրիտում

Հիվանդության կանխատեսում

Օգնության անհապաղ դիմելու դեպքում սուր գլոմերուլոնեֆրիտը բուժելի է: Կանխատեսումը հաճախ բարենպաստ է: Մահվան դեպքերը չափազանց հազվադեպ են։

Անհրաժեշտ է մանրակրկիտ բուժում իրականացնել մինչև ամբողջական ապաքինումը, որպեսզի հետագայում հիվանդությունը չստանա խրոնիկական ընթացք։

Անընդունելի է, երբ հիվանդը, ով ունեցել է սուր նեֆրիտ, թողնում է բժշկական հսկողությունը, երբ նրա վիճակը նույնիսկ զգալիորեն բարելավվում է:

Հիվանդը պետք է շարունակի բուժվել (ներառյալ ամբուլատոր) մինչև ամբողջական ապաքինումը, մասնավորապես՝ մինչև անհետացումը.սպիտակուցը և, մասնավորապես, էրիթրոցիտները մեզի մեջ և երիկամների նորմալ ֆունկցիոնալ գործունեության վերականգնում:

Այնուհետև, տարվա ընթացքում հիվանդը պետք է խուսափի մրսածությունից, մրսածությունից, հատկապես գետնին պառկելու և լողանալու հետ կապված: Աշխատանքի և կյանքի ճիշտ ռեժիմին համապատասխանելը միշտ բարենպաստ է ազդում հիվանդների աշխատանքի վրա:

Սուր գլոմերուլոնեֆրիտ. կանխարգելման առաջարկություններ

Որպեսզի հիվանդությունը չվերածվի սուր կամ քրոնիկ ձևի, պետք է հետևել մի քանի կանոնների՝

  1. Բոլոր քրոնիկ վարակիչ օջախների վերացում և բերանի խոռոչի սանիտարական մաքրում։
  2. Սուր և քրոնիկ տոնզիլիտի ժամանակին և մանրակրկիտ բուժում.
  3. Հետևել սննդի նկատմամբ մարմնի ռեակցիաներին, փոխել շրջակա միջավայրը՝ ալերգիկ ռեակցիաները կանխելու համար։
  4. Չծխել և ալկոհոլ խմել։
  5. Նախապատվությունը տվեք ակտիվ ապրելակերպին, ճիշտ սնուցմանը։
  6. Մրսածության դեմ պայքարը, մարմնի հաճախակի սառեցումը և, մասնավորապես, կարծրացումը կանխարգելիչ միջոցներ են սուր նեֆրիտի դեպքում։

Եթե մարդը մեկ անգամ ունեցել է սուր գլոմերուլոնեֆրիտ, ապա նա պետք է համակարգված հսկվի բժշկի կողմից և օգնություն խնդրի հիվանդության սրացման առաջին ախտանիշների դեպքում:

Խորհուրդ ենք տալիս: