Երեխաների մոտ գլոմերուլոնեֆրիտը տարասեռ հիվանդությունների համախտանիշ է, որն ազդում է երիկամների գլոմերուլների կամ նեֆրոնների վրա, որոնք այս օրգանի հիմնական շինանյութն են: Դրսեւորվում է հեմատուրիայով, պրոտեինուրիայով, դեմքի այտուցով և միզարձակման հետ կապված խնդիրներով։ Հիվանդությունը կարող է առաջանալ սուր կամ քրոնիկ ձևով: Հաշվի առեք, թե ինչ է գլոմերուլոնեֆրիտը, ախտանիշները և բուժումը երեխաների մոտ:
Ի՞նչ է գլոմերուլոնեֆրիտը երեխաների մոտ:
Երիկամները զույգ օրգան են, որը պատասխանատու է մեզի միջոցով մարմնից թափոնները, ջուրը և էլեկտրոլիտները (կալիում, նատրիում, կալցիում) հեռացնելու համար: Նրանց սուր կամ քրոնիկական վնասը հանգեցնում է գործունեության ժամանակավոր կամ մշտական վատթարացման:
Երիկամների հիմնական օղակը, որը պատասխանատու է ֆիլտրացիոն գործունեության (մաքրման) համար, գլոմերուլներն են (երիկամների գլոմերուլները): Գլոմերուլների հիմնական բաղադրիչը նրանց թաղանթն է, որը նախատեսված է արյունը զտելու և կուտակված նյութերը հեռացնելու համար:ջուրը մեզի մեջ. Երիկամների նորմալ ֆունկցիայի դեպքում ֆիլտրի թաղանթը պահպանում է մարդու արյան մեջ բոլոր անհրաժեշտ բաղադրիչները, ներառյալ սպիտակուցը, ուստի մեզի թեստում նորմալ սպիտակուց չի նկատվում։
Գլոմերուլոնեֆրիտը հիվանդությունների խումբ է, որը հիմնված է գլոմերուլային ֆիլտրացիոն թաղանթի վնասման վրա, որը սկսում է սպիտակուցի և արյան կարմիր բջիջների արտահոսքը մեզի մեջ: Սա կարող է պայմանավորված լինել վիրուսային կամ բակտերիալ վարակներով: Հիվանդությունը կարող է ունենալ նաև գենետիկ ֆոն: Այն կարող է առաջանալ սուր, կարճաժամկետ ձևով, որը սովորաբար կապված է վարակների հետ (օրինակ՝ կոկորդից հետո), կամ քրոնիկ ձևով՝ որոշ դեպքերում հանգեցնելով երիկամների մշտական վնասվածքի:
Գլոմերուլոնեֆրիտի տեսակներ
Այս հիվանդության հետևյալ տեսակներն են առանձնանում.
- հեմատուրիկ - կա հեմատուրիա և զարկերակային հիպերտոնիա;
- նեֆրոտիկ - հայտնվում է հիդրոթորաքս, արտահայտված այտուց;
- հիպերտոնիկ - արյան բարձր ճնշում;
- համակցված - համատեղում է վերը նշված ձևերի բոլոր ախտանիշները;
- թաքնված (թաքնված) - առանց ախտանիշների:
Առավել վտանգավոր է հիվանդության թաքնված ձևը, քանի որ դրա անախտանիշ ընթացքը կարող է տևել 10-15 տարի։ Դրա հայտնաբերումը հնարավոր է կամ պատահաբար մեզի վերլուծության ժամանակ, կամ բարդությունների զարգացման դեպքում։ Ժամանակին բուժմամբ բարենպաստ կանխատեսում ունի։ Համեմատաբար անբարենպաստ ելք ունեն երեխաների մոտ հեմատուրիկ գլոմերուլոնեֆրիտը, ինչպես նաև հիվանդության նեֆրոտիկ տեսակը։ Սուր ձևով և վաղ ախտորոշմամբ և ադեկվատ թերապիայով, ամբողջականվերականգնում։ Եթե վեց ամսվա ընթացքում բժշկական միջոցներ չեն ձեռնարկվում կամ սխալ բուժման ռեժիմ է կիրառվում, գործընթացը դառնում է խրոնիկ։ Երեխաների սուր գլոմերուլոնեֆրիտի բուժման ստանդարտները տարբերվում են հիվանդության քրոնիկական ձևով օգտագործվող թերապիայի մեթոդներից: Վերջին դեպքում թերապիան կլինի ավելի երկար, ավելի բարդ և թանկ, իսկ կանխատեսումը կլինի ավելի քիչ մխիթարական:
Ի՞նչ է սուր գլոմերուլոնեֆրիտը և որո՞նք են դրա պատճառները
Երեխաներն ավելի հաճախ են տառապում սուր գլոմերուլոնեֆրիտով, քան մեծահասակները: Պաթոլոգիան ավելի հաճախ տեղի է ունենում տղաների, քան աղջիկների մոտ: Հիվանդության գագաթնակետը տեղի է ունենում դպրոցական տարիքում (7-10 տարեկան), 3 տարեկանից փոքր երեխաները հազվադեպ են հիվանդանում: Սուր գլոմերուլոնեֆրիտը կազմում է գլոմերուլոնեֆրիտի բոլոր տեսակների մոտ 10-15%-ը և տեղի է ունենում տարեկան 100000 երեխայից 2-5 դեպքով:
Ամենատարածված սուր գլոմերուլոնեֆրիտին նախորդում է վերին շնչուղիների կամ մաշկի վարակը: Հիվանդության սուր ձևի ձևավորման մեջ հիմնական դերը խաղում են իմունային համալիրները (օրգանիզմի արձագանքը վարակին), որոնք վնասում են գլոմերուլների ֆիլտրացիոն թաղանթը, ինչը հանգեցնում է մեզի մեջ սպիտակուցների և կարմիր արյան բջիջների առաջացմանը:
Ինչպես է դրսևորվում սուր գլոմերուլոնեֆրիտը
Առավել հաճախ հիվանդությունը սկսվում է դեմքի (քնելուց հետո աչքերի այտուցվածություն) կամ ոտքերի կոճերի շուրջ, ինչպես նաև հեմատուրիայի ի հայտ գալով: Մեզը կարող է կարմիր կամ մուգ շագանակագույն լինել: Սովորաբար այս ժամանակահատվածում երեխաները ջերմություն չեն ունենում: Այս փոփոխություններն ի հայտ են գալիս կոկորդի և վերին շնչուղիների բորբոքումից 5-21 օր հետո։կամ դերմատիտից 3-4 շաբաթ անց: Էդեմա առաջանում է գրեթե բոլոր հիվանդների մոտ։ Այն կարող է պահպանվել հիվանդության սկզբից երկու շաբաթ անց և կապված է օրգանիզմում ջրի և նատրիումի պահպանման հետ: Երեխան բողոքում է որովայնի ցավից, փսխում է, գլխացավ, առաջանում է ապատիա, վատանում է ախորժակը։ Այս փոփոխությունները հաճախ ուղեկցվում են հիպերտոնիայով։
Հազվագյուտ դեպքերում զարկերակային ճնշման զգալի բարձրացման դեպքում կարող է առաջանալ այսպես կոչված հիպերտոնիկ ճգնաժամ՝ ցնցումներով: Որոշ դեպքերում նկատվում է մեզի քանակի զգալի նվազում՝ ընդհուպ մինչև երիկամային սուր անբավարարության, այդ թվում՝ անուրիայի առաջացումը։ Եթե փոխվում է մեզի գույնը, հայտնվում է դեմքի կամ կոճի այտուց, անհապաղ դիմեք բժշկի՝ երեխաների մոտ գլոմերուլոնեֆրիտի ճիշտ ախտորոշման և բուժման համար։
Ինչպե՞ս է բժիշկը ախտորոշում:
Լաբորատոր թեստեր՝
Առաջնային լաբորատոր հետազոտությունը մեզի անալիզն է, որը միշտ պետք է կատարվի սուր գլոմերուլոնեֆրիտի կասկածի դեպքում: Բնութագրական շեղումներ այս հետազոտության մեջ.
- միկրոսկոպիկ արյունահոսություն (այսինքն՝ արյան կարմիր բջիջների առկայություն մեզի մեջ անզեն աչքով չտեսանելի, բայց մանրադիտակային հետազոտությամբ հայտնաբերվող քանակով), որը հիվանդության մշտական ախտանիշ է.
- proteinuria - օրվա ընթացքում մեզի մեջ կորցրած սպիտակուցի քանակը սովորաբար չի գերազանցում 3 գ;
- լեյկոցիտների առկայություն (հազվադեպ):
Արյան թեստը ցույց է տալիս՝
- Կոմպլեմենտ C3 բաղադրիչի և հեմոլիտիկ նվազումլրացնող գործունեություն (CH50);
- ԱՍՕ տիտրի (հակիստրեպտոլիզին O) աճ 200 IU-ից բարձր;
- չափավոր ծանր անեմիա;
- դեպքերի կեսում իմունոգոլոբուլինի IgG-ի կոնցենտրացիայի աճ:
Գլոմերուլոնեֆրիտ ունեցող երեխաների հետազոտություններում վերը նշված շեղումները դիտարկելիս բուժումը և կլինիկական հետազոտությունն իրականացվում է նեֆրոլոգի հսկողության ներքո։
Հիվանդանոցում սուր գլոմերուլոնեֆրիտ կասկածելու դեպքում պետք է չափել զարկերակային ճնշումը, ապա կրկնել դրա ցատկերի դիտարկումը օրը 3-4 անգամ։ Երիկամների ուլտրաձայնային հետազոտությունը սովորաբար չի ցույց տալիս բնորոշ փոփոխություններ։ Դեպքերի ճնշող մեծամասնության դեպքում երիկամի բիոպսիայի կարիք չկա։ Բիոպսիան կատարվում է միայն մարմնից փոքր քանակությամբ մեզի երկարատև արտազատմամբ՝ երիկամային սուր անբավարարությունից կամ արագ առաջադիմող գլոմերուլոնեֆրիտից տարբերվելու համար:
Սուր գլոմերուլոնեֆրիտի բուժում երեխաների մոտ
Հիվանդության սուր ձևի բուժումը սիմպտոմատիկ է և սովորաբար իրականացվում է հիվանդանոցում։ Հիվանդին անհրաժեշտ է ապահովել հանգստություն և հանգիստ։ Երեխաների գլոմերուլոնեֆրիտի բուժումը նաև ներառում է զարկերակային հիպերտոնիայից և միզամուղ հիպերտոնիայից ազատվելը։
Հակաբիոտիկ թերապիան ցուցված է սուր գլոմերուլոնեֆրիտի զարգացման համար՝ ֆարինգիտով, տոնզիլիտով, մաշկային ախտահարումներով, հատկապես կոկորդից կուլտուրաների դրական արդյունքներով կամ արյան մեջ հակաստրեպտոկոկային հակամարմինների բարձր տիտրով:
Սուր հետստրեպտոկոկային գլոմերուլոնեֆրիտի բուժումը երեխաների մոտ իրականացվում է խմբի հակաբիոտիկներով.պենիցիլիններ, ցեֆալոսպորիններ 10 օրվա ընթացքում։
Եթե պրոտեինուրիան բարձր է, երեխային տալիս են մարդկային ալբումինի 20% լուծույթ: Երբ երեխան երկար ժամանակ չի միզում, և այտուցը մեծանում է, բժիշկները կարող են դիտարկել երիկամների փոխարինման թերապիա (դիալիզ): Հիվանդանոցից դուրս գրվելուց հետո պետք է պարբերաբար մեզի հետազոտություն կատարել (երկու շաբաթը մեկ անգամ): Մեզի փոփոխությունների (հեմատուրիա, պրոտեինուրիա) երկարատև դիտարկման դեպքում անհրաժեշտ է դիմել մանկական նեֆրոլոգի։
Հնարավո՞ր է լիովին ապաքինվել:
Սուր գլոմերուլոնեֆրիտը լուրջ հիվանդություն է, բայց լավ կանխատեսումով։ Ախտանիշների մեծ մասը լիովին անհետանում է մի քանի շաբաթվա կամ ամսվա ընթացքում: Երեխաների սուր գլոմերուլոնեֆրիտի պատշաճ բուժման դեպքում հիվանդության ռեցիդիվները հազվադեպ են լինում: Այնուամենայնիվ, դուք պետք է տեղյակ լինեք մեզի պարբերական հետազոտությունների (եռամսյակը մեկ անգամ) և արյան ճնշման չափումների մասին: Սուր գլոմերուլոնեֆրիտից հետո առնվազն մեկ տարի երեխան պետք է գտնվի նեֆրոլոգի հսկողության ներքո։
Ի՞նչ է խրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտը և որոնք են դրա պատճառները
Գլոմերուլոնեֆրիտի քրոնիկ ձևերի պատճառը երեխայի իմունային մեխանիզմի խախտումներն են։ Օրգանիզմի վարակին արձագանքելու արդյունքում առաջանում են հակամարմիններ գլոմերուլային անտիգենների և իմունոլոգիական նստվածքների դեմ, որոնք կուտակվում են անոթներում կամ երիկամներում և վնասում թաղանթը։ Քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտը կարող է առաջնային լինել (միայն երիկամները) կամ երկրորդական լինել այլ վայրերի վնասվածքներից (օրինակ՝ վիրուսային հեպատիտ, համակարգային հիվանդություն, քաղցկեղ): Մանկության մեջգերակշռում է քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտը։ Երեխաների մոտ հիվանդության ախտանիշները, պատճառները, բուժումը շատ բազմազան են և կախված են գնդիկավոր բորբոքման տեսակից: Հիվանդների մեծամասնության մոտ առկա է պրոտեինուրիա, հեմատուրիա և այտուց: Որոշ դեպքերում առաջանում է հիվանդության կրկնություն, օրինակ՝ վերին շնչուղիների վարակի հետևանքով։
Գլոմերուլոնեֆրիտի որոշ տեսակների ախտորոշումը կախված է միայն երիկամի բիոպսիայից: Սա կարևոր է, քանի որ հիվանդության տարբեր տեսակներ կարող են դրսևորվել նմանատիպ ախտանիշներով, և հիվանդության հատուկ բուժումը կախված է դրա ձևից:
Ինչպե՞ս է դրսևորվում քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտը:
Գլոմերուլոնեֆրիտը առավել հաճախ դրսևորվում է պրոտեինուրիայով և այտուցով, երբեմն՝ հեմատուրիայով։ Հիվանդության սկիզբը կարող է լինել նենգ՝ առանց տեսանելի կլինիկական ախտանիշների։ Երեխան կարող է թուլացած լինել, դժգոհել ախորժակի բացակայությունից: Աստիճանաբար աչքերի մոտ դեմքի վրա կարող է այտուց առաջանալ, հատկապես քնելուց հետո, կոճերի շուրջ գտնվող ոտքերին կամ երեխայի ողջ մարմնով տեսանելի այտուց: Երեխան արագ գիրանում է՝ չնայած վատ ախորժակին։ Այտուցը կարելի է հայտնաբերել՝ սեղմելով երեխայի ոտքը կոճի շուրջը։ Երբ այն այտուցվում է, ճնշումից հետո մնում է «փորիկ»՝ փոքր՝ թեթև այտուցով և ավելի խորը՝ մեծ այտուցով։
1-ից 12 տարեկան երեխաների մոտ հիվանդության ամենատարածված տեսակը, այսպես կոչված, իդիոպաթիկ նեֆրոտիկ համախտանիշն է: Այն տեղի է ունենում տարեկան 100000 երեխայի հաշվով 2-7 դեպք հաճախականությամբ։ Փոքր երեխաների մոտ տղաների մոտ 2-3 անգամ ավելի հաճախ է հիվանդանում այս հիվանդությունը, քան աղջիկները: Դեպքերի մեծ մասը գրանցվում է մինչև վեց տարեկանը։Իդիոպաթիկ նեֆրոտիկ համախտանիշի բնորոշ առանձնահատկությունը նրա կրկնությունն է։ Եթե այտուց է առաջանում (օրինակ՝ կոշիկ հագնելու դժվարություն, արագ քաշի ավելացում), ճիշտ ախտորոշման համար հրատապ է դիմել բժշկի, իսկ եթե երեխաների մոտ գլոմերուլոնեֆրիտ է հաստատվել, բժիշկը պետք է բուժում նշանակի ըստ հիվանդության տեսակի։
Ախտորոշում
Հիմնական հետազոտություն՝ մեզի անալիզ. Եթե մեզի մեջ հայտնաբերվում է սպիտակուց, ապա անհրաժեշտ է 1-2 օր հետո կրկին անալիզը կրկնել՝ գնահատելու համար, թե արդյոք սպիտակուցների կորուստները մեծանում են: Բժշկի ցուցումներով կարող է պահանջվել մեզի ամենօրյա հավաքում: Դա արվում է՝ հավաքելով մեզի յուրաքանչյուր բաժին օրը 24 ժամ և այն լցնելով տարայի մեջ՝ գնահատելու համար, թե որքան սպիտակուց է երեխան կորցնում: Եթե պարզվում է, որ սպիտակուցի արտազատումը ավելի քան 50 մգ/կգ/օր է, նկատվում է նեֆրոտիկ պրոտեինուրիա: Արյան թեստերը պետք է գնահատեն ալբումինի, ընդհանուր սպիտակուցի, միզանյութի, կրեատինինի, կալցիումի, խոլեստերինի կոնցենտրացիան: Արյան մակարդման համակարգը նույնպես պետք է գնահատվի որպես նեֆրոտիկ համախտանիշի սկիզբ, որը նախատրամադրում է թրոմբոզին, որը կարող է հանգեցնել արյան անոթներում էմբոլիայի:
Հիմնական հետազոտություն՝ երիկամի բիոպսիա
Երիկամների բիոպսիան ներառում է ախտահարված երիկամի մի փոքր հատվածի հեռացում: Ավելի մեծ երեխաների մոտ (6-ից 7 տարեկան) պրոցեդուրան կատարվում է տեղային անզգայացմամբ՝ ուլտրաձայնային հսկողության ներքո։ Երեխան այն պետք է անցնի դատարկ ստամոքսի վրա։ Գործընթացից առաջ անհրաժեշտ է հետազոտություն անցկացնել արյան մակարդման վերաբերյալ։ Բիոպսիան կարող է կատարվել միայնհեպատիտ B-ով պատվաստված երեխաներ (հակամարմինների տիտրումից հետո): Եթե հակամարմինների տիտրը պաշտպանիչից ցածր է, ծնողները պետք է երեխային պատվաստեն հեպատիտ B-ի դեմ: Փոքր երեխաների դեպքում (մինչև 6 տարեկան) պետք է անզգայացում կատարվի երիկամից հյուսվածքի կտորից հեռացնելու համար::
Բիոպսիայի թեստից առաջ երեխայի ծնողներին խնդրում են համաձայնել առաջարկվող հետազոտությանը: Ինչպես ցանկացած ինվազիվ պրոցեդուրա, երիկամների բիոպսիաների մի փոքր տոկոսը ծանրաբեռնված է բարդություններով, հիմնականում արյունահոսությամբ և երիկամի շուրջ հեմատոմայի ձևավորմամբ: Բիոպսիայից հետո երեխան հաջորդ 12 ժամվա ընթացքում պետք է պառկի մեջքի վրա, որպեսզի նվազեցնի կապտուկների առաջացման վտանգը:
Երեխաների մեծ մասում նեֆրոտիկ համախտանիշի առաջին դրսևորումը չի պահանջում երիկամի բիոպսիա: Սա նշանակում է, որ մանրադիտակի տակ երիկամի կառուցվածքը կարող է ճիշտ տեսք ունենալ՝ առանց որևէ շեղումների։
Նաև կան բիոպսիայի ցուցումներ, երբ՝
- երեխայի անտիպիկ տարիքը հիվանդության պահին (1 տարեկանից ցածր կամ 12 տարեկանից բարձր);
- բուժման դիմացկուն նեֆրոտիկ համախտանիշ;
Անհրաժեշտ է ստուգել պարենխիմային փոփոխությունները երկարատև բուժումից հետո և երբ երիկամների ֆունկցիան վատանում է:
Խրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտի բուժում երեխաների մոտ
Բուժումը սովորաբար սկսվում է հիվանդանոցում: Խոշոր այտուցներով նեֆրոտիկ համախտանիշի դեպքում ներերակային ներարկվում են գլյուկոկորտիկոստերոիդներ (մեթիլպրեդնիզոլոն): Բերանի պրեդնիզոնն օգտագործվում է, եթե սպիտակուցի կորուստը փոքր է և չի ուղեկցվում ծանր այտուցով:
ԼայնՆեֆրոտիկ համախտանիշի առաջին գծի բուժման ճանաչված ստանդարտը գլյուկոկորտիկոիդային թերապիայի 6-ամսյա կուրսն է՝ նվազող չափաբաժիններով: Այս ռեժիմները փոփոխվում են ստերոիդային կախվածության կամ դիմադրության դեպքում: Ինչպես գլոմերուլոնեֆրիտով երեխաների կրկնության, ստերոիդային կախվածության և դիմադրողականության դեպքում, բուժման ընթացքում դեղերը փոխվում են այլ դեղամիջոցներով, օրինակ՝ ցիկլոֆոսֆամիդը՝ մինչև 3 ամիս, Chlorambucil՝ մինչև 3 ամիս, Cyclosporine-A-ն օգտագործվում է տարիներ շարունակ։ կամ միկոֆենոլատ մոֆետիլ - առնվազն մեկ տարի:
Բացի հիմնական բուժմանը (գլյուկոկորտիկոստերոիդներ) իրականացվում է սիմպտոմատիկ բուժում՝ ծանր պրոտեինուրիայի հետևանքով առաջացած խանգարումները վերացնելու համար։ Արյան մեջ ալբումինի կոնցենտրացիայի նվազմամբ սպիտակուցի զգալի կորստի դեպքում ալբումինի 20% լուծույթի ներերակային ներարկումները կատարվում են միզամուղ թերապիայի հետ (ֆուրոսեմիդ): Արյան մեջ կալցիումի մակարդակի բարձրացմամբ, խոլեստերինի իջեցմամբ (ստատիններով), հակակոագուլանտներով պրոֆիլակտիկայով և հիպերտոնիայի առկայության դեպքում՝ այտուցով հիվանդներին տրվում է միզամուղ բուժում: Կալցիումի նվազեցված քանակով ներմուծվում են կալցիում և վիտամին D3: Սպիտակուցի ախտանիշների անհետացումից հետո հետագա բուժումը կարող է իրականացվել տնային պայմաններում։
Կլինիկական ուղեցույցներ երեխաների մոտ գլոմերուլոնեֆրիտի բուժման համար.
Դեղամիջոցի դոզան նվազեցնելը կամ այն ամբողջությամբ դադարեցնելը (առանց բժշկի նախնական համաձայնության) կարող է չափազանց վնասակար լինել: Սա կարող է հանգեցնել ռեցիդիվների, վերահոսպիտալացման և ներերակային բուժման: Սա հիմնականում վերաբերում է պրեդնիզոլոնին,ցիկլոսպորին Ա կամ միկոֆենոլատ մոֆետիլ։
Երկարատև թերապիայի կարիք ունեցող գլոմերուլոնեֆրիտով երեխաների բուժման հիմնական կանոնը բժշկի առաջարկությունների բացարձակ պահպանումն է։
Երեխաները պետք է ստանան մասնագիտացված նեֆրոլոգիական օգնություն՝ պարբերական մոնիտորինգով ամբուլատոր նեֆրոլոգիական բաժանմունքում: Երեխաների տանը գլոմերուլոնեֆրիտի բուժման ժամանակ անհրաժեշտ է պարբերաբար մեզի անալիզ (ընդհանուր հետազոտություն): Եթե ձեզ մոտ նոր այտուց է առաջանում, անմիջապես ստուգեք ձեր մեզը, գնահատեք պրոտեինուրիայի առկայությունը և դիմեք ձեր բժշկին կամ մանկական բուժման կենտրոնին: Պետք է հիշել, որ նույնիսկ սովորական վարակը կարող է առաջացնել նեֆրոտիկ սինդրոմի կրկնություն (ներառյալ չբուժված բորբոքված ատամները), այսինքն՝ այտուցի նորից ի հայտ գալը և մեզի քանակի նվազումը։ Ապա դուք պետք է սահմանափակեք հեղուկի մատակարարումը, որպեսզի կանխեք այտուցը:
Երեխաները պետք է խուսափեն բոլոր տեսակի վարակներից գլյուկոկորտիկոիդների բարձր չափաբաժիններով և իմունոպրեսիվ թերապիայի ժամանակ բուժման ընթացքում: Պատվաստումների դեպքում մի մոռացեք օգտագործել կենդանի միկրոօրգանիզմներ պարունակող պատրաստուկներ։ Գլյուկոկորտիկոիդների և իմունոպրեսանտների բարձր չափաբաժինների օգտագործումը կարող է նվազեցնել պատվաստանյութի արդյունավետությունը, իսկ պատվաստումն ինքնին կարող է առաջացնել ռեցիդիվ: Հիմնական պատվաստումների օրացույցի իրականացումը դժվար է և ամեն անգամ պահանջում է նեֆրոլոգի խորհրդատվություն:
Բարդությունների մեծ մասը, որոնք առաջանում են նեֆրոտիկ համախտանիշի ժամանակ, կապված են երկարատև գլյուկոկորտիկոիդային բուժման հետ (կարճ հասակ, գիրություն, շաքարախտ, կատարակտ, ոսկրային խտության փոփոխություններ) կամ մեզի մեջ սպիտակուցի զգալի կորստի արդյունք են: (հիպերկոագուլյացիա,հիպոկալցեմիա, հիպերխոլեստերինեմիա):
Ռեմիսիաներ և ռեցիդիվներ
Երեխաների 90%-ի մոտ հիվանդության ռեմիսիա (միզ առանց սպիտակուցի) նկատվում է առաջնային նեֆրոտիկ համախտանիշով։ Այս երեխաների 20%-ի մոտ ռեցիդիվներ չկան, 40%-ի մոտ՝ հազվադեպ ռեցիդիվներ, իսկ 30%-ի մոտ՝ հիվանդության հաճախակի ռեցիդիվներ (ստերոիդային կախվածություն): Երեխաների 10%-ի մոտ ախտորոշվում է ստերոիդային դիմադրողականություն։ Նեֆրոտիկ սինդրոմի ընթացքի կանխատեսումը հիմնականում կախված է բուժման արձագանքից: Գլոմերուլոնեֆրիտ ունեցող երեխաների ստանդարտ բուժմանը և դեղամիջոցների չափաբաժիններին դիմադրությունը ռիսկի գործոն է երիկամային անբավարարության զարգացման համար: Ծանր դեպքերում կարևոր է ակնկալել, որ նեֆրոտիկ սինդրոմը կուղեկցի հիվանդին ողջ կյանքի ընթացքում: Որոշ երեխաներ (կախված հիվանդության տեսակից) կարող են զարգանալ երիկամների քրոնիկ հիվանդություն, իսկ մինչև 25%-ի մոտ կզարգանա երիկամի վերջնական փուլի անբավարարություն, որը պահանջում է դիալիզ կամ երիկամի փոխպատվաստում:
Գլոմերուլոնեֆրիտը գենետիկորեն պայմանավորված հիվանդություն է
Գլոմերուլոնեֆրիտը կարող է լինել նաև բնածին հիվանդություն: Երբեմն դա ծանր է և ի հայտ է գալիս ծնվելուց անմիջապես հետո։ Երեխաները սովորաբար ծնվում են վաղաժամ՝ մեծ որովայնով և մկանային թուլությամբ։ Մեզում սպիտակուցի շատ մեծ կորստի արդյունքում զարգանում է այտուցի ավելացում և թրոմբոցային բարդությունների և վարակների վտանգը: Եթե սպիտակուցի կորուստը չի կարող վերահսկվել, երկու երիկամներն էլ պետք է հեռացվեն և բուժումը սկսվի դիալիզի միջոցով (սովորաբար որովայնային դիալիզ): 7-8 կգ քաշի հասնելուց հետո կարելի է երիկամի փոխպատվաստում կատարել։ Որոշգենետիկորեն որոշված նեֆրոտիկ սինդրոմների դեպքերը, ընթացքն այնքան էլ դրամատիկ չէ. Ախտանիշները կարող են դրսևորվել տարբեր տարիքում և նման են գլոմերուլոնեֆրիտի այլ տեսակների ախտանշաններին, օրինակ՝ այտուց, պրոտեինուրիա և այլն: Գենետիկ նեֆրոտիկ համախտանիշի ընդհանուր հատկանիշը դիմադրողականությունն է կիրառվող պատճառաբանական բուժմանը:
Այժմ դուք գիտեք, թե ինչպես են ընթանում երեխաների մոտ գլոմերուլոնեֆրիտի ախտանիշները և բուժումը, և ինչպիսի հետևանքներ կարող է ունենալ հիվանդի համար ոչ պատշաճ թերապիան:
