Ռևմատոիդ արթրիտը աուտոիմուն պաթոլոգիա է, որը բնութագրվում է հոդերի և աճառի հյուսվածքներում բորբոքային պրոցեսի զարգացմամբ։ Վիճակագրության համաձայն՝ այս հիվանդությամբ տառապում է ընդհանուր բնակչության 1%-ը, որը կազմում է մոտավորապես 58 մլն մարդ։ Կանայք ավելի ենթակա են այս պաթոլոգիայի նկատմամբ. 1 հիվանդ տղամարդու դիմաց 4 կին է լինում։
Սա իսկապես վտանգավոր հիվանդություն է, որն ունենում է քրոնիկական ընթացք՝ հիվանդի վիճակի աստիճանական վատթարացման միտումով։ Հիվանդության ոչ ժամանակին և ոչ ճիշտ բուժումը հանգեցնում է հաշմանդամության։
Հիմնական պատճառները
Հասկանալու համար, թե ինչպես կարելի է տարբերել ռևմատոիդ արթրիտը հոդերի այլ պաթոլոգիաներից և իմանալ, թե ինչպես բուժել հիվանդությունը, անհրաժեշտ է պարզել ռևմատոիդ արթրիտի էթիոլոգիայի, պաթոգենեզի, կլինիկայի և ախտորոշման առանձնահատկությունները:
«Էթիոլոգիա» տերմինը նշանակում է պարզել հիվանդության պատճառները։ Պաթոգենեզը քայլ առ քայլ էհիվանդության զարգացումը, որը որոշում է դրա կլինիկական դրսևորումները, ախտորոշման և բուժման մեթոդները։
Այս հիվանդության զարգացման պատճառն ամբողջությամբ պարզ չէ։ Նրա ծագման երկու տեսություններն առավել տարածված են՝ ժառանգական և վարակիչ։ Դրանցից առաջինի օգտին նույն ընտանիքի մի քանի սերունդների մոտ հիվանդության զարգացման դեպքերի առկայությունը։ Դա պայմանավորված է արթրիտի գենետիկ հակվածությամբ՝ HLA խմբի հատուկ գենի առկայության դեպքում:
Վարակիչ տեսությունը հաստատվում է հեպատիտ B-ի, կարմրուկի, կարմրախտի, հերպեսի, խոզուկի հիվանդ մարդկանց մոտ պաթոլոգիայի զարգացման դեպքերով։ Այժմ ակտիվորեն քննարկվում է տուբերկուլյոզի բացիլների դերը հոդերի վնասման մեջ։
Հետազոտողները առանձին-առանձին առանձնացնում են մարդկանց խմբերը, ովքեր առավել ենթակա են ռևմատոիդ արթրիտին.
- 45-ից բարձր կանայք;
- դրական ընտանեկան պատմություն ունեցող հիվանդներ. ռևմատոիդ արթրիտ անմիջական ընտանիքում;
- հաճախ հիվանդ.
Պաթոգենեզի հիմնական օղակները
Ռևմատոիդ արթրիտը աուտոիմուն հիվանդություն է։ Սա նշանակում է, որ դրա զարգացումը կապված է իմունային համակարգի ակտիվության բարձրացման և իմունային պատասխանի թուլացման հետ: Մարմինը հակամարմիններ է արտադրում սեփական բջիջների դեմ, որոնք գործում են որպես հակագեն։ Այս դեպքում տուժում են հոդերի և աճառի բջիջները։ Հակամարմինը նստում է դրանց մակերեսին և առաջացնում բորբոքում։
Մյուս մեխանիզմը իմունոկոմպլեքսն է: Ավտոհակամարմինները ձևավորվում են սեփական իմունոգոլոբուլինների դեմ: Այս հակամարմիններընպաստում են ռևմատոիդ գործոնի ձևավորմանը. Այս ցուցանիշի իմացությունը շատ կարևոր է ռևմատոիդ արթրիտի դիֆերենցիալ ախտորոշման համար, քանի որ այն հատուկ է աուտոիմուն հիվանդությունների համար։ Պաթոլոգիաների դեպքում, ինչպիսիք են հոդատապը կամ օստեոարթրիտը, ռևմատոիդ գործոնը չի ձևավորվում։
Ռևմատոիդ գործոնը իմունոգլոբուլինի հետ միասին կազմում է իմունային համալիրներ, որոնք ազդում են հոդերի, աճառի, ոսկորների վրա:
Դասակարգում
Կախված ռևմատոիդ արթրիտի էթիոլոգիայից, պաթոգենեզից, կլինիկայից, ախտորոշումից և բուժումից՝ այն բաժանվում է առանձին խմբերի։ Այսպիսով, կլինիկական դրսևորումները և ախտահարված հոդերի քանակը որոշում են պաթոլոգիայի հետևյալ տեսակները՝
- մոնոարթրիտ - մեկ հոդի վնաս;
- օլիգոարթրիտ - երկու կամ երեք հոդերի բորբոքում;
- պոլիարտրիտ՝ ավելի քան երեք հոդերի լայնածավալ բորբոքում:
Կախված պաթոգենեզի առանձնահատկություններից և ախտորոշիչ չափանիշներից՝ դրանք առանձնանում են՝.
- սերոնեգատիվ արթրիտ - ռևմատոիդ գործոն չի հայտնաբերվել;
- սերոպոզիտիվ արթրիտ - առկա է ռևմատոիդ գործոն և կարող է հայտնաբերվել հոդային հեղուկում:
Առանձին առանձնացվում են հիվանդության առանձնահատուկ խմբեր, որոնց հետ անհրաժեշտ է նաև դիֆերենցիալ անցկացնել։ ռևմատոիդ արթրիտի ախտորոշում. Դրանք ներառում են անչափահաս ռևմատոիդ արթրիտ (ախտահարում են մինչև 16 տարեկան երեխաներին), Still և Felty սինդրոմը (հիվանդության ծանր ձևեր՝ ներքին օրգանների վնասմամբ):
Հոդվածում ներկայացրել ենք ռևմատոիդ արթրիտի ախտանիշների, ախտորոշման և բուժման լուսանկար։
Կլինիկական դրսեւորումներ
Ռևմատոիդ արթրիտի դիֆերենցիալ ախտորոշման ժամանակ հաշվի են առնվում հոդերի վնասման կոնկրետ կլինիկական դրսևորումները։ Դրանք ներառում են՝
- Բորբոքման սկիզբը ձեռքերի և ոտքերի, դաստակների, արմունկների և ծնկների փոքր հոդերի վրա:
- Բորբոքային գործընթացի համաչափություն, այսինքն՝ երկու ձեռքերի կամ ոտքերի հոդերի միաժամանակյա վնասում։
- Բորբոքումն ուղեկցվում է ուժեղ ցավով։
- Ռևմատոիդ արթրիտին հատուկ ախտանիշ է առավոտյան խստությունը, որն արտահայտվում է ախտահարված հոդերի շարժման դժվարությամբ:
- Հոդերի շուրջ մաշկի կարմրություն ակտիվ բորբոքային գործընթացի ժամանակ։
- Երբ հիվանդության ընթացքը վատանում է և զարգանում է պոլիարտրիտը, սկսում են ախտահարվել խոշոր հոդերը։
Նաև, ռևմատոիդ արթրիտ ախտորոշելիս կարևոր է հաշվի առնել, թե որ հոդերն են վնասված: 2-րդ և 3-րդ մետակարպոֆալանգեալ հոդերի, պրոքսիմալ միջֆալանգիալ, արմունկի և ծնկի, դաստակի և կոճի ամենաբնորոշ բորբոքում: Այսինքն, եթե ախտահարված են 5-րդ մատի հեռավոր միջֆալանգեալ, 1-ին մետակարպոֆալանգեալ, պրոքսիմալ միջֆալանգեալ հոդերը, ապա պետք է բացառել ռևմատոիդ արթրիտը։
Նշվում է նաև հիվանդի ընդհանուր վիճակի խախտում, ջերմություն, ախորժակի կորուստ, քաշի կորուստ։
Բնութագրվում է մաշկի վրա հատուկ փոփոխություններով՝ ենթամաշկային հանգույցներ։ 2 սմ-ից ոչ ավելի տրամագծով դրանք կա՛մ հայտնվում են, կա՛մ անհետանում։ Նրանց ամենատարածված տեղայնացումը ձեռքերի հետևի մակերեսն է, բայց դրանք կարող են հայտնվել նաև գլխի հետևի մասում,նախաբազկի մաշկի վրա, իսկ երբեմն էլ՝ ներքին օրգանների մակերեսին (սիրտ կամ թոքեր):
Մատների ռևմատոիդ արթրիտի ախտանշանները, ախտորոշումը և բուժումը ուղղակիորեն կապված են։
Ախտորոշիչ չափանիշներ
Ինչպես կարող եք տեսնել վերը նշված բաժնից, նկարագրված հիվանդությունն առաջացնում է բազմաթիվ տարբեր ախտանիշներ, և ոչ բոլոր հիվանդներն ունեն դրանք բոլորը: Հետևաբար, ախտորոշումը պարզեցնելու համար սահմանվել են ռևմատոիդ արթրիտի ախտորոշման որոշակի չափանիշներ՝
- Առավոտյան խստություն առնվազն մեկ ժամ տևողությամբ, որն անհանգստացնում է հիվանդին ավելի քան 1,5 ամիս:
- Երեք և ավելի հոդերի բորբոքում.
- Ձեռքի հոդերի պարտություն.
- Սիմետրիկ պարտություն.
- Մաշկի վրա ռևմատոիդ հանգույցների առկայությունը։
- Ռևմատոիդ գործոն դրական.
- Հոդերի ոսկորների փոփոխություններ ռենտգենյան ճառագայթների վրա.
Բժիշկը իրավունք ունի հաստատել ռևմատոիդ արթրիտի առկայությունը, երբ հիվանդն ունի 4 կամ ավելի չափանիշներ վերը նշված ցանկից:
Ախտորոշման լրացուցիչ մեթոդներ
Ախտորոշում կատարելիս հաշվի են առնվում ոչ միայն հիվանդության ախտանիշները, այլեւ լրացուցիչ հետազոտական մեթոդների տվյալները։ Ռևմատոիդ արթրիտի ախտորոշման համար օգտագործվում են հետևյալ թեստերը՝
- ընդհանուր և կենսաքիմիական արյան թեստեր;
- արյան և հոդային հեղուկի ռևմատոիդ գործոնի որոշում;
- ազդակիր տարածքների ռադիոգրաֆիա;
- որովայնի ուլտրաձայնային հետազոտություն;
- հոդի պունկցիա;
- մաշկի հանգույցի բիոպսիա.
CBC-ի փոփոխությունները խիստ հատուկ չեն ռևմատոիդ արթրիտին: Դրանք առկա են նաև այլ աուտոիմուն բորբոքային պրոցեսներում։ Բնութագրվում է էրիթրոցիտների նստվածքի արագության (ESR) աճով, լեյկոցիտների քանակի ավելացմամբ (լեյկոցիտոզ), հնարավոր է թրոմբոցիտների և էրիթրոցիտների կոնցենտրացիայի նվազում։
Ռևմատոիդ արթրիտի ախտորոշման կենսաքիմիական թեստում նկատվում է C- ռեակտիվ սպիտակուցի և գամմա գլոբուլինի մակարդակի բարձրացում։ Այս փոփոխությունները նույնպես հատուկ չեն:
Ռևմատոիդ գործոնը որոշվում է ինչպես արյան, այնպես էլ հոդային հեղուկում։ Կախված նրա առկայությունից՝ որոշվում է ռևմատոիդ արթրիտի տեսակը։ Եթե արթրիտը սերոդրական է, պրոցեսի ծանրությունն ու ակտիվությունը ճանաչվում են ռևմատոիդ գործոնի քանակով։ Եթե ռևմատոիդ գործոնը չի հայտնաբերվել, ապա սերոնեգատիվ ռևմատոիդ արթրիտի ախտորոշումը կենտրոնանում է այլ ախտորոշիչ չափանիշների վրա:
Հիվանդության ռենտգենյան փուլերը
Ռենտգենն օգնում է հաստատել պաթոլոգիական պրոցեսի անտեսումը։ Հետևաբար, այն կարևոր է ռևմատոիդ արթրիտի ախտորոշման համար:
Առանձնացնում են պաթոլոգիայի հետևյալ փուլերը՝
- Ոսկորի եզրային հատվածների փափկացում և ոչնչացում (էպիֆիզներ).
- Հոդային մակերեսների միջև հեռավորության կրճատում, հոդերի տարածության նեղացում։ Հիվանդի մոտ առաջանում են միայնակ խոցեր ոսկորների վրա (ուսուրաներ):
- Բացն էլ ավելի է նեղանում, հատկանշական է մեծ քանակությամբ ուզուրա, նկատվում են հոդերի ենթաբլյուքսացիաներ, փոխվում է ձեռքի ձևը, շեղվում է դեպի ուլնա.նախաբազուկներ.
- Հոդերի ամբողջական անշարժությունը (անկիլոզ) միանում է 3-րդ փուլի փոփոխություններին.
Ռենտգեն հետազոտությունը հատկապես կարևոր է սերոնեգատիվ ռևմատոիդ արթրիտի ախտորոշման համար, քանի որ ռևմատոիդ գործոնի բացակայության դեպքում ռենտգենը հիվանդության ծանրության հիմնական չափանիշն է։
Ռևմատոիդ արթրիտի վաղ ախտորոշման առանձնահատկությունները
Անվանված հիվանդությունն ունի առաջադեմ ընթացք՝ հոդերի անդառնալի փոփոխությունների զարգացմամբ, ուստի շատ կարևոր է բացահայտել այն և սկսել բուժումը որքան հնարավոր է շուտ։ Համապատասխան բաժնում մեր կողմից ներկայացված ախտորոշիչ չափանիշները բավականին տեղեկատվական են, բայց ունեն մի էական թերություն՝ դրանց օգնությամբ հնարավոր է ախտորոշում կատարել միայն հետագա փուլերում։ Հետևաբար, Ամերիկայում և Եվրոպայում մշակվել են ցուցիչներ, որոնք թույլ են տալիս բացահայտել հիվանդությունը հենց սկզբից: Կան չորս հիմնական խմբեր.
- Ազդեցված հոդերի քանակը և չափը (1-ից մինչև 10, փոքր կամ մեծ):
- Ռևմատոիդ գործոնի առկայություն կամ բացակայություն:
- ESR և C-ռեակտիվ սպիտակուցի մակարդակներ (նորմալ կամ բարձրացված):
- Ախտանիշների տևողությունը (6 շաբաթից ավելի կամ պակաս):
Կատեգորիաներից յուրաքանչյուրին շնորհվում է որոշակի քանակությամբ միավորներ:
- 1 մեծ հոդերի պարտությունը՝ 0 միավոր, 2-10 խոշոր հոդերը տալիս են 1 միավոր, 4-10 փոքրը՝ 3 միավոր, 10-ից ավելի փոքրը՝ 5 միավոր։
- Բացասական ՌԴ-ն տալիս է 0 միավոր, ցածր մակարդակը՝ 2 միավոր, բարձր մակարդակը՝ 3 միավոր։
- Նորմալ C-ռեակտիվ սպիտակուց և ESR - 0 միավոր,մակարդակի բարձրացում - 1 միավոր։
- Եթե ախտանիշները տևում են 6 շաբաթից պակաս՝ 0 միավոր, իսկ 6 շաբաթից ավելի՝ 1 միավոր։
Այս բոլոր կետերն ամփոփված են։ Իսկ եթե ընդհանուր թիվը 6-ից ավելի է, բժիշկը կարող է հաստատել ախտորոշումը։ Դրանով է պայմանավորված համապատասխան թերապիայի նշանակումը, քանի որ բուժման ուղղակի կախվածություն կա մատների կամ այլ հոդերի ռևմատոիդ արթրիտի ախտանիշներից և ախտորոշումից։
Երիտասարդական ռևմատոիդ արթրիտի առանձնահատկությունները
Անչափահաս ռևմատոիդ արթրիտի (JRA) ախտանիշներն ու ախտորոշումն ունեն իրենց առանձնահատկությունները: Այսպիսով, անվանված պաթոլոգիայի դեպքում ախտահարվում են հոդերի որոշակի խմբեր՝
- ողնաշարի ստորին հատված;
- հոդեր աշխարհիկ ոսկորի և ստորին ծնոտի միջև:
Ի տարբերություն մեծահասակների, ավելի մեծ հոդերը ավելի հավանական է, որ բորբոքվեն երեխաների մոտ: Հիվանդության ընթացքը կարող է լինել սուր և քրոնիկ։ Առաջին դեպքում երեխայի վիճակը ծանր է, ջերմաստիճանը բարձրանում է մինչեւ 38-39 ° C, մաշկի վրա առաջանում է ալերգիկ ցան։ Հոդերը կտրուկ բորբոքվում են, սա ուղեկցվում է ուժեղ ցավով։ Գործընթացը երկկողմանի է։
Խրոնիկ ընթացքի ժամանակ խոշոր հոդերը նախ վնասվում են մի կողմից, բորբոքումն ընթանում է դանդաղ, առանց էական ցավի: Եթե նորածինները հիվանդ են, դա հանգեցնում է նրան, որ երեխան չի կարող նստել կամ քայլել:
Այս հիվանդության և մեծահասակների ռևմատոիդ արթրիտի միջև տարբերությունը ավշային համակարգի ախտահարումն է՝ ավշային հանգույցների ավելացմամբ: Ծանր ձևերի դեպքում (Սթիլի համախտանիշ) աուտոիմուն պրոցեսն ազդում է սրտի վրա՝ միոկարդիտի զարգացմամբ, մեծանում է.լյարդ և փայծաղ. Այս փոփոխությունները կարելի է տեսնել ուլտրաձայնի միջոցով։
Երեխաների արյան անալիզների փոփոխություններն ավելի ցայտուն են։ Բնորոշ է նեյտրոֆիլների պատճառով բարձր լեյկոցիտոզը, ESR-ի մակարդակը զգալիորեն բարձրացել է։ Այս փոփոխությունները ցույց են տալիս գործընթացի ակտիվությունը։
Ինչ հիվանդություններից պետք է տարբերակել
Հոդերի վնասումը բնորոշ է բազմաթիվ հիվանդությունների։ Այն կարող է լինել աուտոիմուն, ինչպես ռևմատոիդ արթրիտի դեպքում, կամ վարակիչ, ինչպես ռեակտիվ արթրիտի դեպքում: Այն կարող է առաջանալ նաև հոդի նյութափոխանակության փոփոխություններով (օստեոարթրիտով) կամ կապված լինել միզաթթվի բյուրեղների ձևավորման հետ (պոդագրայի դեպքում):
Այսպիսով, մատների ռևմատոիդ արթրիտի դիֆերենցիալ ախտորոշումը պետք է իրականացվի հետևյալ հիվանդությունների դեպքում՝.
- թարախային կամ ռեակտիվ արթրիտ;
- տուբերկուլյոզային արթրիտ;
- ռևմատոիդ արթրիտ;
- համակարգային կարմիր գայլախտ;
- պսորիատիկ արթրիտ;
- օստեոարթրիտ;
- պոդագրա;
- Անկիլոզացնող սպոնդիլիտ.
վարակիչ և տուբերկուլյոզային արթրիտի առանձնահատկությունները
Թարախային արթրիտը բնութագրվում է սուր սկիզբով՝ մարմնի ջերմաստիճանի զգալի աճով, հոդերի շուրջ մաշկի կարմրությամբ և ջերմությամբ: Որպես կանոն, դրանցից միայն մեկն է տուժում։ Նախկին վարակը կօգնի ճիշտ ախտորոշել:
Արյան անալիզում որոշվում է բարձր լեյկոցիտոզ՝ մեծ քանակությամբ նեյտրոֆիլներով։ Բայց եթե ախտանիշները և արյան պատկերը դեռևս թույլ չեն տալիս վերջնական ախտորոշել, ապա դիֆերենցիալ ախտորոշման դեպքումռևմատոիդ արթրիտը կօգնի ծակել հոդը` համատեղ հեղուկի ուսումնասիրությամբ: Վարակիչ բնույթի արթրիտի ժամանակ դրանում որոշվում են բակտերիաներ և նեյտրոֆիլներ, իսկ ռևմատոիդ արթրիտի դեպքում առկա է ռևմատոիդ գործոն։
Հոդերի ախտահարումը տուբերկուլյոզի բացիլով առաջանում է աստիճանաբար և երկար ժամանակ առանց ախտանիշների է անցնում։ Ռենտգենը ցույց է տալիս ոսկորների քայքայումը, բայց այն չի ցույց տալիս ուզուրացիա, ենթաբլյուքսացիա և անկիլոզ:
Տարբերությունները ռևմատիկ և ռևմատոիդ արթրիտի միջև
Ռևմատիզմի ժամանակ փոքր հոդերի ախտահարումը և ենթամաշկային հանգույցների ձևավորումը հանգեցնում են ռևմատոիդ արթրիտի և ռևմատիկ արթրիտի դիֆերենցիալ ախտորոշման դժվարությունների: Չնայած անունների նմանությանը, դրանք երկու տարբեր պաթոլոգիաներ են։
Ռևմատիզմի դեպքում հոդերի բորբոքումները՝ ռևմատոիդ արթրիտ, ուղեկցվում են սրտի մկանների և նյարդային հյուսվածքի վնասմամբ։ Արդյունքում զարգանում են հատուկ պայմաններ, ինչպիսիք են միոկարդիտը և խորեան:
Հոդային սինդրոմը ռևմատիզմի ժամանակ ունի նաև տարբերակիչ առանձնահատկություններ.
- խոշոր հոդերի բորբոքում;
- ասիմետրիկ բորբոքում;
- Հոդերի «ցնդող» ներգրավվածություն, այսինքն՝ մեկի պարտությունը արագ փոխարինվում է մյուսի պարտությամբ։
Ռևմատիզմի դեպքում հոդերի բորբոքումն այնքան առաջադեմ չէ, որքան ռևմատոիդ արթրիտի դեպքում: Այն չի հանգեցնում տեղահանումների և անկիլոզների, իսկ ապաքինվելուց հետո մնացորդային ազդեցություններ չեն լինում։
Տարբերությունները ռևմատոիդ արթրիտի և հոդատապի միջև
BՌևմատոիդ արթրիտի և հոդատապային արթրիտի դիֆերենցիալ ախտորոշումը մեծ դեր է խաղում բորբոքային գործընթացի բնույթի և տեղայնացման հարցում։
Երբ հոդատապը ախտահարում է ոտնաթաթի փոքր հոդերը, առանձնահատուկ է հատկապես մատի մեծ մատի հոդերի բորբոքումները։ Բորբոքումն արտահայտվում է ցավի սուր գրոհով, ախտահարված հատվածի մաշկի կարմրությամբ, մատը շարժելու անկարողությամբ։ Ամենից հաճախ հարձակման պատճառ կարող է լինել ինչ-որ բան՝ ալկոհոլի ընդունումը, սթրեսը, հիպոթերմիան, մրսածությունը:
Մաշկի վրա առաջանում են սպեցիֆիկ գոյացություններ՝ տոֆիկներ։ Նրանք առաջանում են միզաթթվի բյուրեղների կուտակման պատճառով, որը հայտնաբերվում է կենսաքիմիական արյան ստուգման և հոդերի պունկցիայի ժամանակ։ Տիպիկ տեղայնացում՝ ականջներ, մատներ, արմունկի հոդեր:
Տարբերությունները ռևմատոիդ արթրիտի և օստեոարթրիտի միջև
Հատուկ ուշադրություն պետք է դարձնել ռևմատոիդ արթրիտի և օստեոարթրիտի դիֆերենցիալ ախտորոշմանը։ Օստեոարթրիտը տարեցների մոտ տարածված պաթոլոգիա է: Դրանով հոդերը չեն վնասվում աուտոիմուն բորբոքումից, ինչպես ռևմատոիդ արթրիտի դեպքում։ Աճառային հյուսվածքում առկա է նյութափոխանակության խանգարում և կոլագենի մանրաթելերի քայքայում, ինչի հետևանքով առաջանում են ճաքեր ոսկորների հոդային մակերեսների վրա։
Օստեոարթրիտը ազդում է հոդերի վրա, որոնք ամենաշատն են ենթարկվում սթրեսի: Սա հիմնականում ծնկի և ազդրի հոդերն են: Միաժամանակ, շարժումների ժամանակ հիվանդը կարող է լսել բնորոշ ճռճռոց։ Ի տարբերություն ռևմատոիդ արթրիտի, օստեոարթրիտի ցավն առաջանում է օրվա վերջում՝ երկարատև ֆիզիկական ակտիվությունից հետո։բեռների. Երբեմն հոդի շրջափակման մեջ սուր ցավեր են լինում։
Օստեոարթրիտի հատուկ ռենտգենյան ախտանիշ է ոսկրային հյուսվածքի աճը դեպի կողքերը (օստեոֆիտներ): Նվազում է նաև ոսկորների հոդային մակերեսների միջև հեռավորությունը։
Բորբոքման զարգացումը բնորոշ չէ աճառի նյութափոխանակության փոփոխություններին, հետևաբար արյան ընդհանուր և կենսաքիմիական անալիզներում բնորոշ փոփոխություններ չկան (լեյկոցիտների, ESR, C-ռեակտիվ սպիտակուցի, գամմա գլոբուլինների մակարդակի բարձրացում):
Ռևմատոիդ արթրիտի բուժում
Մատների կամ այլ հոդերի ռևմատոիդ արթրիտի ախտանիշները, ախտորոշումը և բուժումը անքակտելիորեն կապված են միմյանց հետ: Կլինիկական դրսևորումները և հիվանդության ծանրությունը որոշում են թերապևտիկ մարտավարությունը։
Բուժումը կարելի է բաժանել երկու մեծ խմբի՝ դեղորայքային և ոչ դեղորայքային: Թերապիան շարունակվում է երկար ժամանակ, երբեմն այն կարող է տևել ամբողջ կյանքի ընթացքում: Հիվանդությունը հաջողությամբ վերահսկելու համար անհրաժեշտ է պարբերաբար օգտագործել բժշկի նշանակած դեղամիջոցները։
Ոչ դեղորայքային բուժումը ներառում է ֆիզիոթերապիա, վարժություն թերապիա, իսկ առաջադեմ դեպքերում հնարավոր է վիրաբուժական բուժում:
Հիվանդության դեղորայքային հսկողության նպատակով օգտագործվում են դեղերի հետևյալ խմբերը՝
- իմունոպրեսիվ;
- ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր (NSAIDs);
- հակամալարային;
- կորտիկոստերոիդներ;
- մոնոկլոնալ հակամարմիններ.
Իմունոպրեսիվ միջոցները հիմնական են ռևմատոիդ արթրիտի բուժման մեջ: Նրանք կարողանում են բթացնել իմունային պատասխանը՝ այդպիսով արգելակելովսեփական բջիջների դեմ հակամարմինների ձևավորում. Սրանք այնպիսի դեղամիջոցներ են, ինչպիսիք են մետոտրեքսատը, ազաթիոպրինը, մերկապտոպուրինը և այլն:
Ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղերը և կորտիկոստերոիդները նույնպես ունեն նմանատիպ ազդեցություն։ Նրանք նվազեցնում են բորբոքային պրոցեսի ընթացքում արտադրվող կենսաբանական ակտիվ նյութերի առաջացումը։ Սա նվազեցնում է հոդերի բորբոքումն ու այտուցը։
Կորտիկոստերոիդներն ավելի ուժեղ ազդեցություն ունեն, բայց միևնույն ժամանակ ավելի շատ կողմնակի ազդեցություններ են առաջացնում։ Ուստի դրանք նշանակվում են հազվադեպ և կարճատև կուրսերով, միայն ծանր բորբոքումներով։
Ամենահայտնի NSAID-ները ներառում են՝ Իբոպրոֆեն, Դիկլոֆենակ, Նիմեսուլիդ: Կորտիկոստերոիդներից առավել հաճախ օգտագործվում են դիքսամետազոնը, պրեդնիզոլոնը։
Հակամալարիայի դեղամիջոցները (Plaquenil, Delagil) նույնպես նվազեցնում են բորբոքումը: Դրանք օգտագործվում են միայն որպես իմունոպրեսիվ դեղամիջոցների հավելում:
Ռևմատոիդ արթրիտի ժամանակակից թերապիան իրականացվում է մոնոկլոնալ հակամարմինների օգնությամբ։ Նրանք ազդում են հիվանդության պաթոգենեզի կոնկրետ օղակների վրա՝ առանց արգելակելու ամբողջ իմունային համակարգը: Այս խմբի դեղերի հիմնական թերությունը նրանց բարձր արժեքն է: Ուստի կենսաբանական թերապիայի օգնությունը հայցվում է հիմնական խմբերից դեղերի անարդյունավետությունից:
Հնարավոր բարդություններ
Ռևմատոիդ արթրիտը կարող է ախտահարել ոչ միայն հոդերը, այլև ներքին օրգանները։ Երբ գործընթացն ընթանում է, զարգանում են հետևյալ բարդությունները՝
- անեմիա;
- աուտոիմուն բորբոքումթոքեր և պլևրա (թոքաբորբ և պլերիտ);
- արյան անոթների բորբոքում (վասկուլիտ);
- սրտի մկանների և սիրտը շրջապատող թաղանթի բորբոքում (միոկարդիտ և պերիկարդիտ);
- գեղձերի բորբոքում.
Ռևմատոիդ արթրիտի ճիշտ դիֆերենցիալ ախտորոշումը և ժամանակին նշանակված բուժումը կօգնի խուսափել այս բարդությունների զարգացումից, ինչպես նաև հիվանդության ընթացքի հետագա վատթարացումից։
