Լյարդի թունավոր վնասը հասկացվում է որպես հյուսվածքի պաթոլոգիական կառուցվածքային փոփոխություններ (շրջելի և անդառնալի) վնասակար քիմիական նյութերի ազդեցության տակ: Թունավոր հեպատիտի ICD 10 կոդը K71 է։
Էթիոլոգիա
Խրոնիկ հեպատիտի պատճառներն են՝ թմրանյութերը, ալկոհոլը, կենցաղային, բուսական և արդյունաբերական թույները։
- Դեղորայքային թունավոր լյարդի վնաս. Ախտանիշները կարող են առաջանալ մեկ մեծ չափաբաժնի կամ որոշակի դեղամիջոցների փոքր կուտակային չափաբաժինների երկարատև օգտագործման դեպքում: Օրինակ, երբ օգտագործում եք Tetracycline, Paracetamol: Որոշ նյութեր կարող են արգելակել հեպատոցիտների ֆերմենտները: Դրանք են, օրինակ՝ «Էրիտրոմիցին», «Ռիֆամպիցին», «Կլարիտրոմիցին», ալկոհոլ, ծխելը, հակասնկային և հակառետրովիրուսային դեղամիջոցները, պենիցիլինները։ Նաև նման հակաէպիլեպտիկ նյութերը թունավոր ազդեցություն ունեն՝ «Օքսացիլին», «Ֆլուկլոքսացիլին», «Ամոքսիցիլին», «Կլավուլոնատ»(«Ամոքսիկլավ»), սուլֆոնամիդներ, «Co-trimaxazole», «Sulfosalazine», «Nifurantoin», «Isoniaid», «Tubazid», «Ftivazid», հակաթրտամիններ: Թմրամիջոցների առաջացման թունավոր հեպատիտի համար ICD 10-ի ընդհանուր կոդը K71 է: Ավելին, այն նշանակվում է կախված օրգանի մորֆոլոգիական փոփոխություններից:
- Ալկոհոլ, թմրանյութեր. Ալկոհոլային ծագման թունավոր հեպատիտի համար ICD 10-ի ընդհանուր կոդը K70 է:
- Արդյունաբերական թույներ. Թունաքիմիկատներ, մկնդեղ, ֆոսֆոր, միջատասպաններ, ֆենոլներ, ալդեհիդներ, քլորացված ածխաջրածիններ և այլն:
- Բույսերի թունավորումներ. Գորչակ, մրգահյութ, սնկային թունավորումներ և այլն: Քիմիական կամ բուսական թույների հետևանքով առաջացած թունավոր հեպատիտի ընդհանուր ICD 10 կոդը նույնպես K71 է:
պաթոգենեզ
Լյարդի գործառույթներից մեկը պատնեշն է։ Այն չեզոքացնում է թունավոր քիմիական նյութը՝ վերածելով ոչ ակտիվ ձևի:
- Երբ հեպատոտոքսիկ նյութը մտնում է օրգանիզմ, լյարդում ձևավորվում են ակտիվ մետաբոլիտներ, որոնք կարող են ուղղակի թունավոր ազդեցություն ունենալ բջջի վրա կամ իմունային միջնորդությամբ (որոշվում է գերզգայունության մեխանիզմով): Այս երկու պրոցեսներն էլ առաջացնում են ցիտոլիզ, հեպատոցիտների նեկրոզ։ Զարգանում է սուր կամ քրոնիկ հեպատիտ:
- Նաև դեղերը և դրանց մետաբոլիտները կարող են նվազեցնել միտոքոնդրիալ օքսիդացումը բջջում և տեղափոխել նյութափոխանակությունը դրանում անաէրոբ ուղի: Ցածր խտության լիպոպրոտեինների սինթեզը խախտվում է, և տրիգլիցերիդները կուտակվում են հեպատոցիտում։ Հիվանդը զարգացնում է ճարպային դեգեներացիալյարդ. Բջջում մեծ քանակությամբ ճարպային ներդիրները հանգեցնում են նրա ստեատոնեկրոզի:
- Բջջում ֆերմենտների և փոխադրող սպիտակուցների գործառույթները կարող են խախտվել նաև առանց լյարդային բջիջների վնասման, առաջանում է հիպերբիլիրուբինեմիա և գամմա-գլուտամիլ տրանսֆերազայի ավելացում: Լյարդի ֆունկցիայի այլ թեստերը չեն փոխվում:
- Տրանսպորտային ֆերմենտների շրջափակումը, հեպատոցիտների վնասումը առաջացնում են խոլեստազ, լեղու սինթեզի կամ տեղափոխման խանգարում: Մաղձը ձևավորվում է հեպատոցիտում լեղաթթուներից, բիլիռուբինից և խոլեստերինից: Այնուհետեւ այն մտնում է լեղածորան: Ներլյարդային խոլեստազը լինում է ներլոբուլային և էքստրալոբուլային։ Առկա է նաև արտալյարդային խոլեստազ, որը բնութագրվում է արտալյարդային լեղուղիներում լեղու հոսքի խցանմամբ։
Այսպիսով, թունավոր նյութը կարող է առաջացնել լյարդի սուր վնաս՝ հեպատոցիտների զանգվածային մահացությամբ և քրոնիկական՝ թունավոր նյութի փոքր չափաբաժինների կրկնակի ընդունմամբ:
- Հեպատոցիտների նեկրոզի դեպքում՝ առանց աուտոիմուն պրոցեսների և խոլեստազի առաջացման, AST, ALT կավելանա։
- Եթե լյարդաբջջային խոլեստազը միանում է, ապա կա ալկալային ֆոսֆատազի, ALT, AST, GGTP 2 նորմայի բարձրացում:
- Բջջային նեկրոզով ծորանային խոլեստազի դեպքում պատկերը նույնն է, սակայն ALP-ն ավելանում է ավելի քան 2 նորմայով։
- Աուտոիմուն պրոցեսներում ավելանում է իմունոգոլոբուլինների ավելացում ավելի քան 1,5 անգամ։
Կլինիկա
Եթե առաջացել է լյարդի թունավորություն, ախտանշանները կարող են զարգանալ ինչպես սուր, այնպես էլ դանդաղ (քրոնիկական): Հիվանդը գանգատվում է աջ հիպոքոնդրիումի ցավից և ծանրությունից, սրտխառնոցից, բացակայությունիցախորժակ, թուլություն. Կարող է լինել մաշկի քոր, թուլացած կղանք, արյունահոսություն: Հիվանդը հետամնաց է. Հետազոտության ժամանակ մաշկը և սկլերան իկտերիկ են: Խոլեստազի դեպքում մեզի գույնը մթնում է, կղանքը դառնում է բաց։ Առկա է լյարդի և փայծաղի մեծացում։ Հնարավոր ասցիտ, ջերմություն: Թունավոր հեպատիտի ախտանիշները և բուժումը կախված են բորբոքային գործընթացի ակտիվությունից։
Ախտորոշում
Եթե կասկածվում է թունավոր հեպատիտ, ապա ախտորոշումը կատարվում է կլինիկական, անամնեստական, լաբորատոր և գործիքային տվյալների հիման վրա: Նշանակվում է արյան և մեզի ընդհանուր անալիզ, կենսաքիմիական անալիզ՝ հետազոտվում են լյարդի անալիզներ, սպիտակուցի մակարդակը, մակարդման համակարգը, լիպիդոգրամը։ Նշանակվում է նաև իմունոգլոբուլինների անալիզ, որովայնի խոռոչի օրգանների ուլտրաձայնային հետազոտություն, էնդոսկոպիա, ՄՌՏ, լյարդի բիոպսիա։
Բուժում
Լյարդի վնասը բուժելու համար օգտագործվող հիմնական դեղամիջոցները ներառում են՝
- Ursodeoxycholic acid UDCA («Ursofalk», «Ursosan», «Ursodez»): Այն նվազեցնում է խոլեստազը (լեղի լճացումը), ուժեղացնում է լեղաթթուների արտազատումը, ունի թաղանթային կայունացնող ազդեցություն (բջջային պատի պաշտպանություն տոքսինների ազդեցությունից), ինչպես նաև հեպատոպրոտեկտիվ, իմունոմոդուլացնող, հակաբորբոքային (պրեդնիզոլոնի նման), հիպոխոլեստերոլեմիկ: հակաապոպտոտիկ (դանդաղեցնում է լյարդային բջիջների ծերացումը), լիտոլիտիկ (լուծում է խոլեստերինի քարերը), խոլելիտիազով), հակաֆիբրոտիկ (դանդաղեցնում է ցիռոզի առաջացումը, կանխում է դրա առաջացումը), սրտապաշտպան, բարձրացնում է ինսուլինի նկատմամբ զգայունությունը, բարելավում է նյութափոխանակությունը։լիպիդները և գլյուկոզան լյարդում գործում են որպես վազոդիլացնող միջոց:
- Էական ֆոսֆոլիպիդները («Essentiale») վերականգնում են բջջային թաղանթների ամբողջականությունը, ունեն հակաֆիբրոտիկ ազդեցություն։
- S-ademeteonin («Հեպտրալ») մեծացնում է բջիջներում այն նյութերի քանակը, որոնք պայքարում են տոքսինների դեմ, նվազեցնում խոլեստազը և լիպիդային պերօքսիդացումը:
- Պրեպարատները «Ալֆա» լիպոիկ թթու («Berlition», «Thioctacid») պայքարում են լյարդի ստեատոզի զարգացման դեմ։
- Արիճուկի պատրաստուկներն ունեն խոլերետիկ ազդեցություն։
- Սիլիմարինի պատրաստուկները («Կարսիլ», «Լեգալոն») ունեն ուղղակի հակաֆիբրոտիկ ազդեցություն։
Հանձնարարության ալգորիթմ
Ուրեմն ի՞նչ է թունավոր հեպատիտը: Ախտանիշներ և բուժում, ինչ է դա: Ավելացնենք մի քանի պարզաբանումներ. Համաձայն տոքսիկ հեպատիտի կլինիկական առաջարկությունների, եթե GGTP-ն, ալկալային ֆոսֆատազը բարձրանում են (կա խոլեստազ), և ՀՍՏ-ն և ALT-ը նորմալ են կամ բարձրանում են երկու նորմայից ոչ ավելի, ապա UDCA-ն նշանակվում է 15 մգ/կգ դոզանով (750 - 1000 մգ օրական երկու չափաբաժինով) երեք ամիս կամ ավելի: Եթե ավելի քան երկու նորմ (3 - 5), ապա «Heptral» ավելացվում է ներերակային 400 - 800 մգ օրական 10 - 15 օրվա ընթացքում:
Ալկալային ֆոսֆատազի նորմալ մակարդակով (առանց խոլեստազի) և ALT-ի և AST-ի մինչև 5 նորմերի բարձրացման դեպքում նշանակվում է UDCA 10 մգ/կգ: Նշանակվում է 2-3 ամիս «Essentiale», «Berlition»՝ կախված հիվանդության պատճառներից։
Եթե AST, ALT, bilirubin ավելի շատքան 5 նորմ, ապա ավելացվում են գլյուկոկորտիկոիդներ։ «Պրեդնիզոլոնը» նշանակվում է ներերակային մինչև 300 մգ օրական մինչև 5 օր, հետագայում հաբեր տեղափոխելով և դոզայի աստիճանական նվազումով: UDCA-ն և «Geptral»-ը նշանակվում են վերը նշված սխեմայի համաձայն (որտեղ ավելանում է ալկալային ֆոսֆատազը): Պահանջվում են նաև B1, B12, B6, PP վիտամիններ։
