Արյունը մարդու օրգանիզմի համար ամենակարեւոր հեղուկն է, քանի որ այն նպաստում է օրգանների հարստացմանը թթվածնով և օրգանիզմի համար շատ կարևոր սննդանյութերով։ Այն նաև նպաստում է անցանկալի նյութափոխանակության արտադրանքի արագ հեռացմանը: Բժշկության մեջ հիպոկոագուլյացիան բավականին հազվադեպ պաթոլոգիա է։ Այն բնութագրվում է մարդու արյան մակարդման ունակության նվազումով: Կան հիպոկոագուլյացիայի մի քանի տեսակներ. Դրանք կքննարկվեն։
Հիմնական պատճառները
Կան մի քանի պատճառներ այնպիսի հազվագյուտ պաթոլոգիայի ի հայտ գալու համար, ինչպիսին է հիպոկոագուլյացիայի համախտանիշը (DIC), որոնցից ամենակարևորներն են՝
- ակտիվության բարձր մակարդակ կամ հակակոագուլանտների կոնցենտրացիայի բարձրացում;
- անբավարար ակտիվություն կամ պրոկոագուլանտների բացակայություն:
Եթե խոսենք հիպոկոագուլյացիայի զարգացման վերջին պատճառի մասին, ապա դա կարող է պայմանավորված լինել պլազմայի մակարդման գործոնների խանգարված կամ անբավարար սինթեզով, ինչպես նաև թրոմբոցիտոպաթիայով։ Այս հազվագյուտ պաթոլոգիան կարող է առաջանալ որոշակիլուրջ հիվանդություններ, հիմնականում հեպատիտ, լյարդի այլ հիվանդություններ, ինչպես նաև արյան կորուստ։
Արյան մակարդման նվազում կարող է առաջանալ որոշ ժառանգական հիվանդությունների, անեմիայի, օրգանիզմում վիտամին K-ի և ֆոլաթթվի պակասի, ինչպես նաև DIC-ի պատճառով: Արյան մակարդման վատթարացման պատճառներին կարող եք նաև ավելացնել որոշակի խմբի դեղամիջոցների օրգանիզմի վրա ազդեցությունը, որոնք բժշկության մեջ օգտագործվում են թրոմբոզի բուժման և հիպերկոագուլյացիայի դեպքում վիճակը բարելավելու համար։
Հիմնական ախտանիշներ
Հիպոկոագուլյացիան պաթոլոգիա է, որն արտահայտվում է կրկնվող արյունահոսություններով և ծանր արյունահոսություններով, որոնք կարող են ձևավորվել ինքնաբերաբար կամ փոքր տրավմայի հետևանքով։ Նույնիսկ ամենապարզ վիրաբուժական միջամտությունները կարող են շատ վտանգավոր լինել հիպոկոագուլյացիայով տառապող մարդու համար։ Արյան մակարդման ներքին ուղու երկայնքով հիպոկոագուլյացիայի կլինիկական դրսևորումները կախված են այն գործոնից, որն առաջացրել է արյան մակարդման վատթարացում։ Արյունահոսությունը մաշկի վրա կարող է հայտնվել կետերի կամ փոքր ցաների տեսքով։ Արյունահոսություն կարող է առաջանալ ոչ միայն ենթամաշկային տարածությունում, այլև մկաններում և հոդերում։
Թրոմբոցային համախտանիշ
Արյան մակարդման և թրոմբոցի ավելացումը կարող է պայմանավորված լինել՝
- արյան մեջ պրոկոագուլանտների կոնցենտրացիայի բարձրացում;
- պրոկոագուլանտների ավելորդ ակտիվացում, այսինքն՝ ակտիվացված մակարդման պայմանների բարձր ստեղծում;
- նվազեցում կուտակումը կամ ճնշումը հակամակարդիչ ակտիվության;
- նվազեցնել համակենտրոնացումը կամֆիբրինոլիտիկ ակտիվության ճնշում։
Հիպերկոագուլյացիայի առաջին տեսակն ավելի հազվադեպ է: Նորմալ պայմաններում արյան մեջ շատ ավելի շատ պրոկոագուլանտներ կան, քան անհրաժեշտ են արյան մակարդման համար: Բայց պրոկոագուլանտների այս «պոտենցիալը» պահպանվում է հակակոագուլանտների և ֆիբրինոլիտիկ գործոնների նախաձեռնությամբ։ Այնուամենայնիվ, կան դեպքեր, երբ հիպերկոագուլյացիան կապված է պլազմայի կամ թրոմբոցիտների պրոկոագուլանտների կոնցենտրացիայի զգալի աճի հետ (արտահայտված հիպերպրոթրոմբինեմիայի, հիպերֆիբրինոգենեմիայի, թրոմբոցիտոզով): Հիմքը, որպես կանոն, պրոկոագուլանտների չափազանց մեծ բարդույթն է, թրոմբոցի ավելացումը կամ արտահայտված արյան կոնցենտրացիան։
Հեմոռագիկ համախտանիշ
Արյան մակարդման նվազեցման հիմքում ընկած են հետևյալ մեխանիզմները.
- նվազեցնում է արյան մեջ պրոկոագուլանտների կուտակումը;
- պրոկոագուլանտների վատ ակտիվացում;
- հակակագուլանտների բարձր խտություն կամ ավելորդ ակտիվացում;
- բարձր կոնցենտրացիան կամ ակտիվ ֆիբրինոլիտիկ գործոնների չափազանց մեծ աճ:
Պրոկոագուլանտների անբավարարություն (1-ին մեխանիզմ) բավականին հաճախ է հանդիպում: Այն կարող է սահմանվել թրոմբոցիտոպենիայով, թրոմբոցիտոպաթիայով, արյան մակարդման տարբեր պատճառների թույլ կամ խանգարված սինթեզով:
Սպառման կոագուլոպաթիա
Սպառման կոագուլոպաթիան առաջանում է հիմնական պրոկոագուլանտների ակտիվ օգտագործման պատճառով ընդհանրացված տարածման ժամանակներանոթային կոագուլյացիա (DIC). Այս դեպքում կոագուլոպաթիայի մի ձևը փոխարինում է մյուսին՝ հիպերկոագուլյացիայի փուլը (DIC) անցնում է հիպոկոագուլյացիայի փուլ, իսկ թրոմբոցային դիսգենիտալիզմը բարդանում է (ավելանում) հեմոռագիկ համախտանիշի ձևավորմամբ։ Կոագուլոպաթիայի այս հիբրիդային, բարդ օրինաչափությունը կոչվում է թրոմբոհեմորագիկ համախտանիշ (THS):
DIC երեխայի մեջ
Մանկահասակ երեխայի, հատկապես նորածին երեխայի մոտ, կա DIC-ի զարգացման միտում՝ պայմանավորված հետագա հիպոկոագուլյացիայի գործոններով: Սա է՝
- պրոկոագուլանտների, հակաթրոմբինի III-ի և պլազմինոգենի ցածր մակարդակ;
- միկրոշրջանառության հայեցակարգի արագ դեկոմպենսացիա;
- Ակտիվացված կոագուլյացիայի պայմանների և ֆիբրինի քայքայման արտադրանքի (FDP) անարդյունավետ հեռացում ֆագոցիտային և ֆիբրինոլիտիկ հայեցակարգով:
TGS-ի բազմաթիվ տարբերակներում կարևոր է, նրա առաջին փուլի փոխակերպումը մյուսի տեղի է ունենում տասնյակ րոպեների կամ մի քանի ժամերի ընթացքում: Հաճախ սինդրոմը կրում է ենթասուր բնույթ, այդ դեպքերում դրա տևողությունը չափվում է շատ ժամերով կամ մի քանի օրով։
Բուժում
Անկասկած, շարունակվող խախտումները վատ կանդրադառնան ինչպես արյան վիճակի ու բաղադրության, այնպես էլ, ըստ էության, բազմաթիվ համակարգերի աշխատանքի վրա։ Արյան շատ կարևոր որակը մակարդման կարողությունն է։ Եթե այս գործընթացը խանգարում է, կարող է զարգանալ հիպոկոագուլյացիա:
Եթե առկա է ցածր մակարդում, բժիշկները խորհուրդ են տալիս կատարելամբողջական բժշկական հետազոտություն և պարզել այս խախտման պատճառը: Այս խնդրի բուժումը սովորաբար բարդ է և բավականին երկար: Եթե պաթոլոգիան բնածին է, կարող է նշանակվել ողջ կյանքի ընթացքում բուժումը: Սուր վիճակում հիվանդներին սովորաբար առաջարկվում է հոսպիտալացում:
Դեղորայքային բուժում
Հիպոկոագուլյացիայի բուժման համար կարող են օգտագործվել տարբեր ազդեցություն ունեցող դեղամիջոցներ։ Բժիշկները սովորաբար նշանակում են ֆիբրինոլիզի ինհիբիտորներ: Այս դեղամիջոցները կարող են դանդաղեցնել արյան մակարդման արագությունը և ունենալ հեմոստատիկ ազդեցություն: Բուժումը ներառում է դոնորային պլազմայից մեկուսացված կոագուլանտների օգտագործումը: Հաճախ օգտագործվում է հեմոստատիկ սպունգ կամ թրոմբին: Հիպոկոագուլյացիայի ժամանակ հիվանդի վիճակը շտկելու համար նշանակվում է ֆիբրինոգեն։ Հաճախ օգտագործվում են նաև անուղղակի կոագուլանտներ, օրինակ՝ վիտամին K, որը նպաստում է պրոտոմբինի արտադրությանը և ազդում ֆիբրինոգենի վրա։ Այս վիտամինի սինթետիկ անալոգը Վիկասոլն է։ Նշանակվում է հիպոպրոթրոմբինեմիայի շտկման և անուղղակի ազդեցությամբ հակակոագուլանտների գերդոզավորման համար։
Վատ մակարդումը շտկելու համար հաճախ օգտագործվում է պրոտամին սուլֆատ՝ միջոց, որը մեկուսացված է որոշ ձկների սերմից: Ապացուցված է, որ այն նվազեցնում է հեպարինի չափից ավելի օգտագործման հետևանքները: Արդյունավետ կլինի պլազմայի փոխներարկումն այն գործոններով, որոնք պարունակում են ավելի լավ մակարդման համար:
Մարդու ընդհանուր վիճակը կայունացնելու համար ավանդական բժշկությունը պետք է փորձարկվի արդյունավետության համար։ Բացի այդ, հիվանդներին խորհուրդ է տրվում ավելացնելդիետիկ սնունդ, որը հարուստ է ամինաթթուներով, սննդանյութերով, ֆոլաթթուով, ֆոսֆորով և կալցիումով: Ամեն դեպքում, ցածր մակարդելիության զարգացման դեպքում դուք պետք է հնարավորինս շուտ դիմեք բժշկի:
Հետևանքներ
Հիպոկոագուլյացիայի որևէ կոնկրետ ախտանիշի ի հայտ գալու դեպքում պետք է անհապաղ դիմել բժշկի, քանի որ դա կարող է հանգեցնել բազմաթիվ տհաճ հետևանքների, որոնք կքննարկվեն ստորև։ Շատ կարևոր է ժամանակին հետազոտություն անցնելը, որը կօգնի բացահայտել և վերացնել հիպոկոագուլյացիայի պատճառները։ Պետք է ասեմ, որ նման հիվանդության բուժումը բարդ է և բավականին երկար, և հատկապես ծանր դեպքերում հիվանդը կարող է նույնիսկ հոսպիտալացվել։
Եթե հետազոտությունը ցույց է տվել, որ հիպոկոագուլյացիան ժառանգական է, հիվանդին կարող է նշանակվել նույնիսկ ողջ կյանքի ընթացքում որոշակի դեղամիջոցներով բուժում:
Այսպիսով, որո՞նք են հիպոկոագուլյացիայի հետևանքները: Հիվանդի մոտ սկզբում հայտնվում են փոքր, իսկ հետո բավականին մեծ հեմատոմաներ, որոնք կարող են ձևավորվել նույնիսկ մատով մաշկի վրա աննշան ճնշման դեպքում։ Բացի այդ, արյունահոսության այս խանգարմամբ մարդը կարող է բողոքել քթից կանոնավոր և առատ արյունահոսությունից, ինչպես նաև կղանքի մեջ արյունից: Հետագա արյունահոսությունը կարող է սկսվել ինչպես աղիքներից, այնպես էլ բերանի խոռոչի լորձաթաղանթներից։ Առավել ծանր դեպքերում կարող է առաջանալ նաև ուղեղային արյունահոսություն, որը կարող է հանգեցնել շատ լուրջ հետևանքների, այդ թվում.և ճակատագրական։
Հիպոկոագուլյացիա հղիության ընթացքում
Հղիության ընթացքում ամենածանր և շատ վտանգավոր բարդությունը DIC-ն է, որը հրահրում է արյունահոսության, ինչպես նաև թրոմբոցի առաջացում, և դրանք իրենց հերթին կարող են հանգեցնել մահվան։ Առավել հաճախ հղիության ընթացքում կանանց մոտ նկատվում է հիպերկոագուլյացիա։ Իսկ հիպոկոագուլյացիան 30%-ի դեպքում հղի հիվանդի մոտ կարող է մահացու լինել, բայց միայն այն դեպքում, եթե կինը ժամանակին չստանա անհրաժեշտ բժշկական օգնություն։
Եվ այս խնդիրը սկսվում է հեմոստազի խախտմամբ, որի ժամանակ արյան մեջ առաջանում են միկրոթրոմներ, որոնք խախտում են արյան շրջանառությունը։ Իսկ դա իր հերթին հանգեցնում է արյան մակարդման զգալի նվազման։ Բացի այդ, արյան մեջ թրոմբոցիտների մակարդակը նվազում է, իսկ արյունահոսության վտանգը մեծանում է։
Հղի կանանց մոտ հիպոկոագուլյացիայի արագությունն ու սրությունը կարող են տարբեր լինել: Բժշկության մեջ հայտնաբերվել են այս պաթոլոգիայի զարգացման մի քանի ձևեր՝
- Թաքնված (թաքնված).
- Հերթական.
- Քրոնիկ.
- Ենթասուր.
- Կծու.
Գոյություն ունի նաև այս պաթոլոգիայի զարգացման կայծակնային արագ ձև, սակայն այն շատ ավելի քիչ է տարածված: Ամենից հաճախ հղի կանանց մոտ առկա է արյան մակարդման նվազման սուր, ինչպես նաև քրոնիկական ձև, իսկ առաջին դեպքում պաթոլոգիան կարող է առաջանալ հիպոտոնիկ արյունահոսությամբ: Ինչ վերաբերում է պաթոլոգիայի քրոնիկական ձևին, ապա հղիների մոտ այն առավել հաճախ տեղի է ունենում արյան հիվանդությունների կամսրտանոթային հիվանդություններ.
Հղի կանանց արյան մակարդման նվազման հիմնական պատճառները
Հիպոկոագուլյացիան պաթոլոգիա է, որը հաճախ հանդիպում է կանանց մոտ։ Դիրքերում գտնվողների մոտ այն կարող է հայտնվել նաև որպես բորբոքային կամ վարակիչ պրոցեսների բարդություն: Հաճախ այս պաթոլոգիան առաջանում է պրեէկլամպսիայի կամ պլասենցայի վաղ տարանջատման պատճառով՝ հեմատոմայի ձևավորմամբ։ Արյան մակարդման նվազում կարող է առաջանալ այնպիսի կարևոր օրգանների հիվանդություններ ունեցող հղի կանանց մոտ, ինչպիսիք են լյարդը կամ երիկամները:
