Սրտամկանի կարդիոսկլերոզ. պաթոլոգիայի նկարագրություն, ախտորոշում, բուժում

2024 Հեղինակ: Curtis Blomfield | [email protected]. Վերջին փոփոխված: 2023-12-16 21:13

Ինչ վերաբերում է սրտի հիվանդություններին, ապա դրանք առավել հաճախ կապված են աթերոսկլերոզի, խոլեստերինի, սթրեսի և ծերության հետ: Բայց կան նմանատիպ պաթոլոգիաների այլ տեսակներ, որոնք ավելի բնորոշ են երիտասարդ տարիքին և կապված չեն այդ գործոնների հետ։ Սրտամկանի կարդիոսկլերոզի (PMC) ICD-10 կոդը I20.0-I20.9 է: Հիվանդությունը բնութագրվում է սրտի մկանային շերտի բորբոքումով, որը կարող է զարգանալ տարբեր պատճառներով։

Կարդիոսկլերոզը սրտամկանի պաթոլոգիական փոփոխություն է, երբ նրա բջիջները (կարդիոմիոցիտները) փոխարինվում են շարակցական հյուսվածքով: Սա սպիներ է առաջացնում։ Այս 2 պաթոլոգիաների համակցումը տալիս է սրտամկանի սկլերոզի ախտորոշում։ Այս հիվանդության ավելի հակիրճ հոմանիշը միոկարդիոսկլերոզն է:

Այստեղ անոթները չեն տուժում, ի տարբերություն աթերոսկլերոզի: Համաձայն ICD-ի, սրտամկանի կարդիոսկլերոզը չի դասակարգվում որպես աթերոսկլերոզ, թեև այն գտնվում էսրտի իշեմիկ հիվանդության բաժին.

Սրտի պատեր և միոկարդիտ

Սրտամկանի պատը բաղկացած է 3 շերտից՝ էնդոկարդ, սրտամկանի և պերիկարդի կամ էպիկարդի: Սրտամկանը հաղորդիչ է, այսինքն՝ նրա հյուսվածքը ֆունկցիոնալ է և կարող է անցկացնել էլեկտրական իմպուլսներ, այն առաձգական է և կարող է կծկվել:

Միոկարդիտը բորբոքում է, որն ուղեկցվում է մոլեկուլային մակարդակում սրտամկանի հաստության պաթոմորֆոլոգիական փոփոխություններով։ Այն կարող է լինել վարակիչ, ալերգիկ կամ ռևմատիկ: Դրանցից որևէ մեկի արդյունքը՝ ոչ պատշաճ բուժման կամ դրա բացակայության դեպքում, գործող բջիջների փոխարինումն է թելքավոր հյուսվածքով։ Այս վիճակը կոչվում է սրտամկանի կարդիոսկլերոզ և կարող է հանգեցնել մի շարք բարդությունների՝ առիթմիա, սրտի անբավարարություն, սրտի անևրիզմա։

Հարկ է նշել, որ այս ախտորոշումը լիովին ճիշտ չէ։ Ինչո՞ւ։ Բջիջների փոխարինումը գնում է մանրաթելային հյուսվածքի, քանի դեռ չկան սկլերոտիկ փոփոխություններ: Ավելի ճիշտ կլինի պրոցեսն անվանել սրտամկանի ֆիբրոզ։

Սկլերոզում փոփոխություններն արդեն կապված են վերը նշված գործոնների զարգացման հետ։ Բժշկական աղբյուրներում օգտագործվում է ավելի ամբողջական անվանում՝ հետսրտամկանի կարդիոսկլերոզ։

Սրտամկանի կարդիոսկլերոզը կարող է զարգանալ ըստ տարբեր սցենարների: Դա կախված է փոխարինված հյուսվածքների տարածքից, այսինքն՝ ֆիբրոզից։ Այսօր հստակ պատճառները, թե ինչու որոշ մարդիկ կարող են զարգանալ պաթոլոգիա, իսկ մյուսները՝ ոչ, չեն հաստատվել:

Հիվանդության զարգացման պատճառները

Հետսրտամկանի կարդիոսկլերոզը միշտ երկրորդական էհիվանդություն. Ամենից հաճախ դա դառնում է միոկարդիտի հետևանք։ Պատճառները հետևյալ գործոններն են.

1. վարակներ - Coxsackie A և B, գրիպ, դիֆթերիա, կարմիր տենդ, հեպատիտ, ադենովիրուս, հերպես, CMV, ECHO, ՄԻԱՎ, Էպշտեյն-Բար:
2. Բակտերիալ վարակներ, հատկապես բետա-հեմոլիտիկ streptococci գր. Ա. Նրանք առանձնահատուկ կապ ունեն սրտի հյուսվածքների հետ՝ հանգեցնում են ռևմատիզմի։
3. Ալերգիա.
4. Թունավոր վնաս՝ հակադեպրեսանտների չարաշահում։
5. Թիրոտոքսիկոզ.
6. Իդիոպաթիկ միոկարդիտ.

Փոփոխության մեխանիզմ

Կարդիոմիցիտները թելքավոր հյուսվածքով փոխարինելու գործընթացն անշրջելի է։ Դրանով աստիճանաբար խախտվում է սրտի կծկողականությունը։ Սա հանգեցնում է նրան, որ սրտի մկանները դադարում են լինել առաձգական և առաձգական. սպիները փոխարինելու համար սրտի խցիկները սկսում են աստիճանաբար ընդլայնվել: Սրտի ծանրաբեռնվածությունը մեծանում է, այն պետք է ջանքերով արյունը մղի համակարգային շրջանառության միջով։ Դա հնարավոր է դառնում միայն սրտամկանի հիպերտրոֆիայի միջոցով։

Այս դեպքում սպիները ձևավորվում են բավականին դանդաղ, քանի որ ակտիվանում են հարմարվողական մեխանիզմները՝ օգնելու սրտին դիմակայել ավելացած ծանրաբեռնվածությանը։ Միակցիչ հյուսվածքը չի կարող կծկվել, և եթե կարդիոմիոցիտները քիչ են, ապա դրանք վերցնում են հիմնականը ևսկսում են ակտիվորեն հիպերտրոֆիա. Ձախ փորոքը մեծացել է։ Այս փուլը կոչվում է սրտամկանի կարդիոսկլերոզ առանց սրտի անբավարարության: Հիվանդն այս պահին դեռ բողոք չունի։

Ինչ-որ փուլում այս պաշարը սպառվում է, և սրտի կծկողականությունը կրկին վտանգի տակ է։ Արդյունքը սրտի անբավարարության զարգացումն է: Բացի այդ, ցիկատրիկ փոփոխությունները կարող են ազդել փականների վրա, որտեղ զարգանում է դրանց անբավարարությունը կամ փականների նեղացումը:

Որքան մեծ է տուժած տարածքը, այնքան ավելի արագ է զարգանում սրտի անբավարարությունը: Արդյունքում այն դառնում է խրոնիկ (CHF):

Սրտամկանի սկլերոզի տեսակները

Կախված ախտահարման ծավալից՝ սկլերոզը կիզակետային է և ցրված։ Առաջին դեպքում սրտամկանի ֆիբրոզի ինչպես միայնակ, այնպես էլ բազմակի օջախներ են նշվում, ախտահարվում են միայն մկանների որոշ հատվածներ։ Առավել տարածված է կիզակետային ձևը։ Սրտամկանի սկլերոզի մեկ ֆոկուսը առավել բարենպաստն է կանխատեսման մեջ, բայց միայն սրտի առիթմիայի բացակայության դեպքում: Առիթմիաներն իրենք են մաշում սիրտը և հանգեցնում այն ձախողման։

Ցրված ախտահարման դեպքում ձևավորվում է մկանի ամբողջական փոխարինում սպիով։ Պաթոլոգիայի կիզակետային տեսակը կարող է լինել ասիմպտոմատիկ, բայց միայն մինչև սպիները նստեն հաղորդիչ հատվածների վրա կամ սինուսային հանգույցի մոտ: Այս դեպքերում առիթմիան դառնում է անխուսափելի՝ սրտամկանի կարդիոսկլերոզը տեղի է ունենում ռիթմի խանգարմամբ։

կարդիոսկլերոզի հիմնական ախտանիշները

Փոքր սպի և չափավորությունցրված վնասվածքները չունեն ախտանիշներ: Ավելի հաճախ դա բնորոշ է այն երիտասարդներին, ովքեր առաջին անգամ են հիվանդացել սրտի հիվանդությամբ։

Միոկարդիոսկլերոզի զարգացման կասկածը կարող է առաջանալ, երբ՝

• անընդհատ դանակահարող կրծքավանդակի ցավ;
• կրծքավանդակում արձագանքող հազ;
• տախիկարդիայի հարձակումները, որոնք կապված չեն զգացմունքների և սթրեսի հետ;
• ցերեկային քնկոտություն, հոգնածություն, թուլություն առավոտյան;
• շնչառություն;
• մուգ աչքերով գլխապտույտ.

Սրտամկանի կարդիոսկլերոզի դրսևորումները և ախտանիշները կարելի է բաժանել երկու խմբի՝ սրտի անբավարարություն (սովորաբար քրոնիկ); ռիթմի խանգարումներ. Շարունակվող առիթմիաներն առաջացնում են սրտի անարդյունավետ կծկումներ, որոնք ուղեկցվում են հետևյալ ախտանիշներով՝ ցավոտ կարդիալգիա, բաբախումի ընդհատումներ և նոպաներ, ուշագնացություն՝ գլխապտույտով:

Սրտային անբավարարություն

Մինչ սրտի ընդլայնումը չափավոր է, հիվանդը գանգատներ չունի: Սրտամկանի ուժի ընդգծված կորստով առաջանում են CHF-ի ախտանիշներ՝

1. Ոգեշնչող շնչահեղձություն (շնչելու դժվարություն).
2. Ծանր դեպքերում առաջանում է օրթոպնեա՝ հիվանդին ստիպում են նստել՝ ձեռքերը դնելով մահճակալին, շնչահեղձությունը նվազեցնելու համար։
3. Թուլություն և մշտական հոգնածություն, անտարբերություն.
4. Էդեմա - սկսում են ոտքերից, հետո աստիճանաբար բարձրանում են ավելի բարձր։ Միշտ սիմետրիկ: Հասնելով գոտու մակարդակին՝ դրանք կարելի է զուգակցել ասցիտների հետ։
5. Սրտի հաճախության բարձրացում և ճնշման նվազում. սիրտը չի կարող «դուրս հանել» անհրաժեշտ ծավալը և արագացնում է իր աշխատանքը։

Ռիթմի խանգարումներ

Սրտամկանի կարդիոսկլերոզը սրտի առիթմիայով, կախված տուժած տարածքից, կարող է առաջացնել տարբեր տեսակի առիթմիաներ: Օրինակ, ըստ բիգեմինիայի տեսակի, յուրաքանչյուր նորմալ հարվածից հետո ձևավորվում է պաթոլոգիական իմպուլս (1: 1 հարաբերակցությամբ): Ինքնին CHF-ը հետմիոկարդիտային կարդիոսկլերոզի դեպքում կարող է նաև առիթմիա առաջացնել: Ընդլայնված նախասրտերը սկսում են քաոսային կծկվել՝ թարթել։ Ճնշումը նորմալ է կամ ցածր: Սուբյեկտիվորեն ռիթմի խանգարումները զգացվում են որպես սրտի աշխատանքի ընդհատումներ՝ կրծքավանդակում թուլանալու և թրթռելու զգացում։

Հնարավոր բարդություններ

Հետսրտամկանի կարդիոսկլերոզի ամենավտանգավոր բարդություններից են CHF-ի աճը, սրտամկանի ախտահարված հատվածների նոսրացումը և ուռչելը (անևրիզմա), ռիթմի խանգարումները՝ տատանումների և թարթման տեսքով: Սրտամկանի թելքավոր հյուսվածքը խախտում է ոչ միայն մկանների կծկողականությունը, այլև բջիջների մյուս հիմնական ֆիզիոլոգիական հատկությունները` գրգռվածությունը, հաղորդունակությունը և ավտոմատիզմը: Սա առաջացնում է առիթմիաների տարբեր ձևեր՝ տախիկարդիայից մինչև նախասրտերի և փորոքային ֆիբրիլյացիա: Այս պայմանների առաջընթացով կարող են առաջանալ թոքերի, ուղեղի այտուցվածություն և երիկամային անբավարարության զարգացում: Անևրիզմաները հաճախ հանգեցնում են սրտի պատռման:

Ախտորոշիչ միջոցառումներ

Ախտորոշման մեթոդներ՝

1. ԷՍԳ - էլեկտրասրտագրության փոփոխությունները ոչ սպեցիֆիկ են: Դրանք ցույց կտան ցիկատրիկ փոփոխություններ և առիթմիա, սակայն գործընթացների էթիոլոգիան հնարավոր չէ բացահայտել։
2. սրտի ԷԿԳ ըստՀոլթերը ամենօրյա մոնիտորինգ է: Այն թույլ է տալիս ուղղել էպիզոդիկ ռիթմի խանգարումները։ Սա ավելի տեղեկատվական տեխնիկա է:
3. ECHO-KG - թույլ է տալիս գնահատել սրտի խցիկների ընդլայնման աստիճանը, որոշել սկլերոզի տարածքների տեղայնացումը, կծկողականության թուլացումը և անևրիզմայի առկայությունը: Ուսումնասիրությունը թույլ է տալիս որոշել սրտամկանի հիպերտրոֆիան, փականի դիսֆունկցիան։
4. Կրծքավանդակի ռենտգեն - կարող է հայտնաբերել սրտի մեծացում և թոքերի գերբնակվածություն:
5. Սրտամկանի սցինտիգրաֆիան ռադիոնուկլիդների հետազոտման մեթոդ է, որը թույլ է տալիս ամբողջությամբ հետազոտել մկանները, բացահայտել ախտահարումների չափը: Մեթոդի էությունն այն է, որ առողջ հյուսվածքները կարող են տարբեր աստիճանի ինտենսիվությամբ որսալ որոշակի ռադիոնուկլիդներ և կուտակել դրանք, ինչը արտացոլվում է սարքում։ Ֆիբրոզի հատվածներում ծուղակ չի առաջանում:
6. Ամբողջական արյան հաշվարկ. կարող է ցույց տալ որոշ հիվանդություններ, որոնք առաջացրել են այս վիճակը:
7. MRI - թույլ է տալիս գնահատել գործընթացի տարածվածությունը:

Բուժման մարտավարություն

Միոկարդիոսկլերոզի թերապիան ուղղված է սպիների զարգացման դանդաղեցմանը և սրտի աշխատանքի բարելավմանը: Գլխավորը պետք է լինի պատճառահետևանքային գործոնների բացահայտումն ու վերացումը։

Եթե պատճառը վարակն է, ապա օգտագործվում է հակաբիոտիկ թերապիա: Աուտոիմուն հիվանդությունները պահանջում են հիմքում ընկած պաթոլոգիայի համալիր բուժում։

Ալերգիկ էթոլոգիայի դեպքում խորհուրդ է տրվում հակահիստամիններ և հորմոնալ միջոցներ:

Հակաօքսիդանտները միշտ նշանակվում են: Նրանք բարելավում են նյութափոխանակության գործընթացները սրտամկանի մեջ- «Kratal», «Mexiprim», «Cytochrome», «Kudesan», կալիումի և մագնեզիումի աղեր («Panangin», «Magnicum», «Kalipoz»), «Riboxin», «Preductal», «Thiotriazolin», «Elkar».

CHF-ի սիմպտոմատիկ բուժումը ներառում է հետևյալի օգտագործումը՝

• սրտի գլիկոզիդներ - «Ստրոֆանտին», «Դիգոքսին»;
• միզամուղ դեղեր - «Lasix», «Indapamide»;
• բետա-բլոկլերներ - մետոպրոլոլ, ատենոլոլ, կոնկոր, կարվեդիլոլ;
• ACE inhibitors - «Enap», «Lisinopril»;
• կալցիումի անտագոնիստներ - Դիլտիազեմ, Կորինֆար-ռետարդ:
• հակառիթմիկ դեղամիջոցներ - «Lidocaine», «Etatsizin», «Kordaron».

Անցկացման շրջափակման դեպքում նշանակվում են «Իզադրին» և «Ատրոպին»: Այս դեղերի ընդունումը դառնում է մշտական։

Անևրիզմայի առկայության դեպքում կիրառվում է պատի վիրաբուժական ամրացում կամ ելուստի ռեզեկցիա՝ պալիատիվ վիրահատություն։

Բրադիառիթմիայի դեպքում նշվում է ռադիոհաճախականության աբլացիա կամ սրտի ռիթմավարի տեղադրում:

Արագ զարգացող CHF-ը սրտի փոխպատվաստման հիմքն է: Սա հիվանդին լիովին ազատում է սրտի բոլոր խնդիրներից։

Սուր միոկարդիտի բուժման ժամանակ օգտագործվում են ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր և հորմոններ՝ «Նիմեսուլիդ», «Ասպիրին» և ստերոիդ հորմոններ.«Պրեդնիզոլոն», «Դեքսամետազոն».

NSAID-ները և ստերոիդները նվազագույնի են հասցնում սրտամկանի բորբոքումները:

Եթե հիվանդի առաջին այցելության ժամանակ նա արդեն ունի նախնական կարդիոսկլերոզի նշաններ, ապա բուժման մեջ օգտագործվում են վիտամիններ և վերականգնող դեղամիջոցներ։ Լայնորեն կիրառվում են նաև հակաօքսիդանտներ և հակահիպոքսանտներ՝ «Միլդրոնատ», «Պրեդուկտալ», «Մեքսիդոլ» և «Ակտովեգին»։ Նրանք թույլ չեն տալիս արյան մեջ կուտակվել թերի օքսիդացված նյութափոխանակության արտադրանքները, որոնք կործանարար ազդեցություն են ունենում մնացած նորմալ մկանային բջիջների վրա և հարստացնում են սրտի մկանները թթվածնով։

Ինչպիսի՞ն են կանխատեսումները։

Սրտամկանի կարդիոսկլերոզի ասիմպտոմատիկ ձևերը բարենպաստ կանխատեսում ունեն։ Սրտամկանը ժամանակի ընթացքում հարմարվում է ֆիբրոզի առկայությանը:

Կանխարգելման միջոցառումներ

Կանխարգելումը ներառում է միոկարդիտի կանխարգելում.

• Ժամանակին բուժում և վարակների ամբողջական լուսաբանում.
• Ազատվել բորբոքման քրոնիկ օջախներից (կարիես, տոնզիլիտ, սինուսիտ և այլն):

Սարդիոսկլերոզ և բանակ

Սրտամկանի կարդիոսկլերոզո՞վ են բանակ տանում. Ռազմաբժշկական փորձաքննության կանոնակարգը պարունակում է հիվանդությունների ցանկ, որը հետևյալն է. Ավելի քան 7 օր տևող առիթմիան համարվում է սրտի ռիթմի մշտական խանգարում: Նա պահանջում է հակաառիթմիկ թերապիա: