Ինչ վերաբերում է սրտի հիվանդություններին, ապա դրանք առավել հաճախ կապված են աթերոսկլերոզի, խոլեստերինի, սթրեսի և ծերության հետ: Բայց կան նմանատիպ պաթոլոգիաների այլ տեսակներ, որոնք ավելի բնորոշ են երիտասարդ տարիքին և կապված չեն այդ գործոնների հետ։ Սրտամկանի կարդիոսկլերոզի (PMC) ICD-10 կոդը I20.0-I20.9 է: Հիվանդությունը բնութագրվում է սրտի մկանային շերտի բորբոքումով, որը կարող է զարգանալ տարբեր պատճառներով։
Կարդիոսկլերոզը սրտամկանի պաթոլոգիական փոփոխություն է, երբ նրա բջիջները (կարդիոմիոցիտները) փոխարինվում են շարակցական հյուսվածքով: Սա սպիներ է առաջացնում։ Այս 2 պաթոլոգիաների համակցումը տալիս է սրտամկանի սկլերոզի ախտորոշում։ Այս հիվանդության ավելի հակիրճ հոմանիշը միոկարդիոսկլերոզն է:
Այստեղ անոթները չեն տուժում, ի տարբերություն աթերոսկլերոզի: Համաձայն ICD-ի, սրտամկանի կարդիոսկլերոզը չի դասակարգվում որպես աթերոսկլերոզ, թեև այն գտնվում էսրտի իշեմիկ հիվանդության բաժին.
Սրտի պատեր և միոկարդիտ
Սրտամկանի պատը բաղկացած է 3 շերտից՝ էնդոկարդ, սրտամկանի և պերիկարդի կամ էպիկարդի: Սրտամկանը հաղորդիչ է, այսինքն՝ նրա հյուսվածքը ֆունկցիոնալ է և կարող է անցկացնել էլեկտրական իմպուլսներ, այն առաձգական է և կարող է կծկվել:
Միոկարդիտը բորբոքում է, որն ուղեկցվում է մոլեկուլային մակարդակում սրտամկանի հաստության պաթոմորֆոլոգիական փոփոխություններով։ Այն կարող է լինել վարակիչ, ալերգիկ կամ ռևմատիկ: Դրանցից որևէ մեկի արդյունքը՝ ոչ պատշաճ բուժման կամ դրա բացակայության դեպքում, գործող բջիջների փոխարինումն է թելքավոր հյուսվածքով։ Այս վիճակը կոչվում է սրտամկանի կարդիոսկլերոզ և կարող է հանգեցնել մի շարք բարդությունների՝ առիթմիա, սրտի անբավարարություն, սրտի անևրիզմա։
Հարկ է նշել, որ այս ախտորոշումը լիովին ճիշտ չէ։ Ինչո՞ւ։ Բջիջների փոխարինումը գնում է մանրաթելային հյուսվածքի, քանի դեռ չկան սկլերոտիկ փոփոխություններ: Ավելի ճիշտ կլինի պրոցեսն անվանել սրտամկանի ֆիբրոզ։
Սկլերոզում փոփոխություններն արդեն կապված են վերը նշված գործոնների զարգացման հետ։ Բժշկական աղբյուրներում օգտագործվում է ավելի ամբողջական անվանում՝ հետսրտամկանի կարդիոսկլերոզ։
Սրտամկանի կարդիոսկլերոզը կարող է զարգանալ ըստ տարբեր սցենարների: Դա կախված է փոխարինված հյուսվածքների տարածքից, այսինքն՝ ֆիբրոզից։ Այսօր հստակ պատճառները, թե ինչու որոշ մարդիկ կարող են զարգանալ պաթոլոգիա, իսկ մյուսները՝ ոչ, չեն հաստատվել:
Հիվանդության զարգացման պատճառները
Հետսրտամկանի կարդիոսկլերոզը միշտ երկրորդական էհիվանդություն. Ամենից հաճախ դա դառնում է միոկարդիտի հետևանք։ Պատճառները հետևյալ գործոններն են.
- վարակներ - Coxsackie A և B, գրիպ, դիֆթերիա, կարմիր տենդ, հեպատիտ, ադենովիրուս, հերպես, CMV, ECHO, ՄԻԱՎ, Էպշտեյն-Բար:
- Բակտերիալ վարակներ, հատկապես բետա-հեմոլիտիկ streptococci գր. Ա. Նրանք առանձնահատուկ կապ ունեն սրտի հյուսվածքների հետ՝ հանգեցնում են ռևմատիզմի։
- Ալերգիա.
- Թունավոր վնաս՝ հակադեպրեսանտների չարաշահում։
- Թիրոտոքսիկոզ.
- Իդիոպաթիկ միոկարդիտ.
Փոփոխության մեխանիզմ
Կարդիոմիցիտները թելքավոր հյուսվածքով փոխարինելու գործընթացն անշրջելի է։ Դրանով աստիճանաբար խախտվում է սրտի կծկողականությունը։ Սա հանգեցնում է նրան, որ սրտի մկանները դադարում են լինել առաձգական և առաձգական. սպիները փոխարինելու համար սրտի խցիկները սկսում են աստիճանաբար ընդլայնվել: Սրտի ծանրաբեռնվածությունը մեծանում է, այն պետք է ջանքերով արյունը մղի համակարգային շրջանառության միջով։ Դա հնարավոր է դառնում միայն սրտամկանի հիպերտրոֆիայի միջոցով։
Այս դեպքում սպիները ձևավորվում են բավականին դանդաղ, քանի որ ակտիվանում են հարմարվողական մեխանիզմները՝ օգնելու սրտին դիմակայել ավելացած ծանրաբեռնվածությանը։ Միակցիչ հյուսվածքը չի կարող կծկվել, և եթե կարդիոմիոցիտները քիչ են, ապա դրանք վերցնում են հիմնականը ևսկսում են ակտիվորեն հիպերտրոֆիա. Ձախ փորոքը մեծացել է։ Այս փուլը կոչվում է սրտամկանի կարդիոսկլերոզ առանց սրտի անբավարարության: Հիվանդն այս պահին դեռ բողոք չունի։
Ինչ-որ փուլում այս պաշարը սպառվում է, և սրտի կծկողականությունը կրկին վտանգի տակ է։ Արդյունքը սրտի անբավարարության զարգացումն է: Բացի այդ, ցիկատրիկ փոփոխությունները կարող են ազդել փականների վրա, որտեղ զարգանում է դրանց անբավարարությունը կամ փականների նեղացումը:
Որքան մեծ է տուժած տարածքը, այնքան ավելի արագ է զարգանում սրտի անբավարարությունը: Արդյունքում այն դառնում է խրոնիկ (CHF):
Սրտամկանի սկլերոզի տեսակները
Կախված ախտահարման ծավալից՝ սկլերոզը կիզակետային է և ցրված։ Առաջին դեպքում սրտամկանի ֆիբրոզի ինչպես միայնակ, այնպես էլ բազմակի օջախներ են նշվում, ախտահարվում են միայն մկանների որոշ հատվածներ։ Առավել տարածված է կիզակետային ձևը։ Սրտամկանի սկլերոզի մեկ ֆոկուսը առավել բարենպաստն է կանխատեսման մեջ, բայց միայն սրտի առիթմիայի բացակայության դեպքում: Առիթմիաներն իրենք են մաշում սիրտը և հանգեցնում այն ձախողման։
Ցրված ախտահարման դեպքում ձևավորվում է մկանի ամբողջական փոխարինում սպիով։ Պաթոլոգիայի կիզակետային տեսակը կարող է լինել ասիմպտոմատիկ, բայց միայն մինչև սպիները նստեն հաղորդիչ հատվածների վրա կամ սինուսային հանգույցի մոտ: Այս դեպքերում առիթմիան դառնում է անխուսափելի՝ սրտամկանի կարդիոսկլերոզը տեղի է ունենում ռիթմի խանգարմամբ։
կարդիոսկլերոզի հիմնական ախտանիշները
Փոքր սպի և չափավորությունցրված վնասվածքները չունեն ախտանիշներ: Ավելի հաճախ դա բնորոշ է այն երիտասարդներին, ովքեր առաջին անգամ են հիվանդացել սրտի հիվանդությամբ։
Միոկարդիոսկլերոզի զարգացման կասկածը կարող է առաջանալ, երբ՝
- անընդհատ դանակահարող կրծքավանդակի ցավ;
- կրծքավանդակում արձագանքող հազ;
- տախիկարդիայի հարձակումները, որոնք կապված չեն զգացմունքների և սթրեսի հետ;
- ցերեկային քնկոտություն, հոգնածություն, թուլություն առավոտյան;
- շնչառություն;
- մուգ աչքերով գլխապտույտ.
Սրտամկանի կարդիոսկլերոզի դրսևորումները և ախտանիշները կարելի է բաժանել երկու խմբի՝ սրտի անբավարարություն (սովորաբար քրոնիկ); ռիթմի խանգարումներ. Շարունակվող առիթմիաներն առաջացնում են սրտի անարդյունավետ կծկումներ, որոնք ուղեկցվում են հետևյալ ախտանիշներով՝ ցավոտ կարդիալգիա, բաբախումի ընդհատումներ և նոպաներ, ուշագնացություն՝ գլխապտույտով:
Սրտային անբավարարություն
Մինչ սրտի ընդլայնումը չափավոր է, հիվանդը գանգատներ չունի: Սրտամկանի ուժի ընդգծված կորստով առաջանում են CHF-ի ախտանիշներ՝
- Ոգեշնչող շնչահեղձություն (շնչելու դժվարություն).
- Ծանր դեպքերում առաջանում է օրթոպնեա՝ հիվանդին ստիպում են նստել՝ ձեռքերը դնելով մահճակալին, շնչահեղձությունը նվազեցնելու համար։
- Թուլություն և մշտական հոգնածություն, անտարբերություն.
- Էդեմա - սկսում են ոտքերից, հետո աստիճանաբար բարձրանում են ավելի բարձր։ Միշտ սիմետրիկ: Հասնելով գոտու մակարդակին՝ դրանք կարելի է զուգակցել ասցիտների հետ։
- Սրտի հաճախության բարձրացում և ճնշման նվազում. սիրտը չի կարող «դուրս հանել» անհրաժեշտ ծավալը և արագացնում է իր աշխատանքը։
Ռիթմի խանգարումներ
Սրտամկանի կարդիոսկլերոզը սրտի առիթմիայով, կախված տուժած տարածքից, կարող է առաջացնել տարբեր տեսակի առիթմիաներ: Օրինակ, ըստ բիգեմինիայի տեսակի, յուրաքանչյուր նորմալ հարվածից հետո ձևավորվում է պաթոլոգիական իմպուլս (1: 1 հարաբերակցությամբ): Ինքնին CHF-ը հետմիոկարդիտային կարդիոսկլերոզի դեպքում կարող է նաև առիթմիա առաջացնել: Ընդլայնված նախասրտերը սկսում են քաոսային կծկվել՝ թարթել։ Ճնշումը նորմալ է կամ ցածր: Սուբյեկտիվորեն ռիթմի խանգարումները զգացվում են որպես սրտի աշխատանքի ընդհատումներ՝ կրծքավանդակում թուլանալու և թրթռելու զգացում։
Հնարավոր բարդություններ
Հետսրտամկանի կարդիոսկլերոզի ամենավտանգավոր բարդություններից են CHF-ի աճը, սրտամկանի ախտահարված հատվածների նոսրացումը և ուռչելը (անևրիզմա), ռիթմի խանգարումները՝ տատանումների և թարթման տեսքով: Սրտամկանի թելքավոր հյուսվածքը խախտում է ոչ միայն մկանների կծկողականությունը, այլև բջիջների մյուս հիմնական ֆիզիոլոգիական հատկությունները` գրգռվածությունը, հաղորդունակությունը և ավտոմատիզմը: Սա առաջացնում է առիթմիաների տարբեր ձևեր՝ տախիկարդիայից մինչև նախասրտերի և փորոքային ֆիբրիլյացիա: Այս պայմանների առաջընթացով կարող են առաջանալ թոքերի, ուղեղի այտուցվածություն և երիկամային անբավարարության զարգացում: Անևրիզմաները հաճախ հանգեցնում են սրտի պատռման:
Ախտորոշիչ միջոցառումներ
Ախտորոշման մեթոդներ՝
- ԷՍԳ - էլեկտրասրտագրության փոփոխությունները ոչ սպեցիֆիկ են: Դրանք ցույց կտան ցիկատրիկ փոփոխություններ և առիթմիա, սակայն գործընթացների էթիոլոգիան հնարավոր չէ բացահայտել։
- սրտի ԷԿԳ ըստՀոլթերը ամենօրյա մոնիտորինգ է: Այն թույլ է տալիս ուղղել էպիզոդիկ ռիթմի խանգարումները։ Սա ավելի տեղեկատվական տեխնիկա է:
- ECHO-KG - թույլ է տալիս գնահատել սրտի խցիկների ընդլայնման աստիճանը, որոշել սկլերոզի տարածքների տեղայնացումը, կծկողականության թուլացումը և անևրիզմայի առկայությունը: Ուսումնասիրությունը թույլ է տալիս որոշել սրտամկանի հիպերտրոֆիան, փականի դիսֆունկցիան։
- Կրծքավանդակի ռենտգեն - կարող է հայտնաբերել սրտի մեծացում և թոքերի գերբնակվածություն:
- Սրտամկանի սցինտիգրաֆիան ռադիոնուկլիդների հետազոտման մեթոդ է, որը թույլ է տալիս ամբողջությամբ հետազոտել մկանները, բացահայտել ախտահարումների չափը: Մեթոդի էությունն այն է, որ առողջ հյուսվածքները կարող են տարբեր աստիճանի ինտենսիվությամբ որսալ որոշակի ռադիոնուկլիդներ և կուտակել դրանք, ինչը արտացոլվում է սարքում։ Ֆիբրոզի հատվածներում ծուղակ չի առաջանում:
- Ամբողջական արյան հաշվարկ. կարող է ցույց տալ որոշ հիվանդություններ, որոնք առաջացրել են այս վիճակը:
- MRI - թույլ է տալիս գնահատել գործընթացի տարածվածությունը:
Բուժման մարտավարություն
Միոկարդիոսկլերոզի թերապիան ուղղված է սպիների զարգացման դանդաղեցմանը և սրտի աշխատանքի բարելավմանը: Գլխավորը պետք է լինի պատճառահետևանքային գործոնների բացահայտումն ու վերացումը։
Եթե պատճառը վարակն է, ապա օգտագործվում է հակաբիոտիկ թերապիա: Աուտոիմուն հիվանդությունները պահանջում են հիմքում ընկած պաթոլոգիայի համալիր բուժում։
Ալերգիկ էթոլոգիայի դեպքում խորհուրդ է տրվում հակահիստամիններ և հորմոնալ միջոցներ:
Հակաօքսիդանտները միշտ նշանակվում են: Նրանք բարելավում են նյութափոխանակության գործընթացները սրտամկանի մեջ- «Kratal», «Mexiprim», «Cytochrome», «Kudesan», կալիումի և մագնեզիումի աղեր («Panangin», «Magnicum», «Kalipoz»), «Riboxin», «Preductal», «Thiotriazolin», «Elkar».
CHF-ի սիմպտոմատիկ բուժումը ներառում է հետևյալի օգտագործումը՝
- սրտի գլիկոզիդներ - «Ստրոֆանտին», «Դիգոքսին»;
- միզամուղ դեղեր - «Lasix», «Indapamide»;
- բետա-բլոկլերներ - մետոպրոլոլ, ատենոլոլ, կոնկոր, կարվեդիլոլ;
- ACE inhibitors - «Enap», «Lisinopril»;
- կալցիումի անտագոնիստներ - Դիլտիազեմ, Կորինֆար-ռետարդ:
- հակառիթմիկ դեղամիջոցներ - «Lidocaine», «Etatsizin», «Kordaron».
Անցկացման շրջափակման դեպքում նշանակվում են «Իզադրին» և «Ատրոպին»: Այս դեղերի ընդունումը դառնում է մշտական։
Անևրիզմայի առկայության դեպքում կիրառվում է պատի վիրաբուժական ամրացում կամ ելուստի ռեզեկցիա՝ պալիատիվ վիրահատություն։
Բրադիառիթմիայի դեպքում նշվում է ռադիոհաճախականության աբլացիա կամ սրտի ռիթմավարի տեղադրում:
Արագ զարգացող CHF-ը սրտի փոխպատվաստման հիմքն է: Սա հիվանդին լիովին ազատում է սրտի բոլոր խնդիրներից։
Սուր միոկարդիտի բուժման ժամանակ օգտագործվում են ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր և հորմոններ՝ «Նիմեսուլիդ», «Ասպիրին» և ստերոիդ հորմոններ.«Պրեդնիզոլոն», «Դեքսամետազոն».
NSAID-ները և ստերոիդները նվազագույնի են հասցնում սրտամկանի բորբոքումները:
Եթե հիվանդի առաջին այցելության ժամանակ նա արդեն ունի նախնական կարդիոսկլերոզի նշաններ, ապա բուժման մեջ օգտագործվում են վիտամիններ և վերականգնող դեղամիջոցներ։ Լայնորեն կիրառվում են նաև հակաօքսիդանտներ և հակահիպոքսանտներ՝ «Միլդրոնատ», «Պրեդուկտալ», «Մեքսիդոլ» և «Ակտովեգին»։ Նրանք թույլ չեն տալիս արյան մեջ կուտակվել թերի օքսիդացված նյութափոխանակության արտադրանքները, որոնք կործանարար ազդեցություն են ունենում մնացած նորմալ մկանային բջիջների վրա և հարստացնում են սրտի մկանները թթվածնով։
Ինչպիսի՞ն են կանխատեսումները։
Սրտամկանի կարդիոսկլերոզի ասիմպտոմատիկ ձևերը բարենպաստ կանխատեսում ունեն։ Սրտամկանը ժամանակի ընթացքում հարմարվում է ֆիբրոզի առկայությանը:
Կանխարգելման միջոցառումներ
Կանխարգելումը ներառում է միոկարդիտի կանխարգելում.
- Ժամանակին բուժում և վարակների ամբողջական լուսաբանում.
- Ազատվել բորբոքման քրոնիկ օջախներից (կարիես, տոնզիլիտ, սինուսիտ և այլն):
Սարդիոսկլերոզ և բանակ
Սրտամկանի կարդիոսկլերոզո՞վ են բանակ տանում. Ռազմաբժշկական փորձաքննության կանոնակարգը պարունակում է հիվանդությունների ցանկ, որը հետևյալն է. Ավելի քան 7 օր տևող առիթմիան համարվում է սրտի ռիթմի մշտական խանգարում: Նա պահանջում է հակաառիթմիկ թերապիա:
