Անոթային թրոմբոզի զարգացմանն օրգանիզմի հակվածության վիճակը, որը կարող է կրկնվել և ունենալ տարբեր տեղայնացում, կոչվում է թրոմբոֆիլիա։ Հիվանդությունը կարող է լինել ինչպես գենետիկ, այնպես էլ ձեռքբերովի: Պաթոլոգիայի պատճառը ամենից հաճախ արյան մակարդման ավելացումն է: Կլինիկական առումով հիվանդությունը կարող է դրսևորվել տարբեր տեղայնացման տարբեր թրոմբոցներով։ Թրոմբոֆիլիան բավականին տարածված է բնակչության շրջանում և դրսևորվում է տարբեր ձևերով։ Հիվանդությունը պահանջում է բժշկական կամ վիրաբուժական բուժում։
Թրոմբոֆիլիա. ի՞նչ է դա:
Պաթոլոգիան վերաբերում է արյան համակարգի հիվանդություններին, որոնք դրսևորվում են արյան մակարդման և հեմոստազի խանգարման միտումով: Բազմաթիվ կրկնվող թրոմբոզները թրոմբոֆիլիայի ժամանակ կարող են առաջանալ տրավմայի, վիրահատության, ֆիզիկական գերլարման կամ ընթացքումհղիություն. Վիճակը վտանգավոր է, քանի որ այն կարող է հանգեցնել այնպիսի բարդությունների, ինչպիսիք են թոքային էմբոլիան, ինսուլտը, սրտամկանի ինֆարկտը, խորը երակային թրոմբոզը: Հաճախ առաջադրվող ձևերը մահացու են լինում:
Թրոմբոֆիլիաների հետազոտությունը, ախտորոշումը և բուժումն իրականացվում են բժշկության մի քանի ճյուղերի կողմից։ Արյունաբանությունն ուսումնասիրում է արյան հատկությունների խախտումները, ֆլեբոլոգիան՝ երակային անոթների թրոմբոզի ախտորոշման և բուժման մեթոդները, անոթային վիրաբույժները զբաղվում են արյան թրոմբների հեռացմամբ։ Թրոմբուսի առաջացումը հանգեցնում է նորմալ արյան հոսքի խաթարմանը, որն ուղեկցվում է դժվար բուժելի վտանգավոր պայմանների զարգացմամբ։ Խնդիրը ժամանակին կանխելու համար հարկավոր է պարբերաբար արյան մակարդման թեստ հանձնել։ Կանանց համար, օրինակ, երակային արյան նորմը 5-10 րոպե է։
Զարգացման պատճառ
Կան մի քանի գործոններ, որոնք առաջացնում են պաթոլոգիայի զարգացում. Գրեթե յուրաքանչյուր մարդ կարող է զգալ այնպիսի հիվանդություն, ինչպիսին է թրոմբոֆիլիան: Ինչպիսի՞ն է այս վտանգավոր պայմանը, շատ հիվանդներ երբեմն նույնիսկ չեն էլ կասկածում և բավականին ուշ դիմում են օգնության։ Գոյություն ունի պատճառների ցանկ, որոնք կարող են նպաստել պաթոլոգիայի զարգացմանը։
Ժառանգական (կամ գենետիկ) թրոմբոֆիլիան առաջանում է հիվանդության նկատմամբ գենետիկ նախատրամադրվածության արդյունքում։ Նրա զարգացման պատճառ կարող են լինել նաև արյան նախկին հիվանդությունները (թրոմբոցիտոզ, էրիթրեմիա, հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշ): Ռիսկի գործոնները ներառում են աթերոսկլերոզ, չարորակ նորագոյացություններ, նախասրտերի ֆիբրիլացիա, երակների վարիկոզ լայնացում,աուտոիմուն հիվանդություններ. Թրոմբոֆիլիայի հավանականությունը մեծանում է ինսուլտից կամ սրտի կաթվածից հետո։ Այն հիվանդները, ովքեր գեր են, վարում են նստակյաց կենսակերպ, ընդունում են հորմոնալ հակաբեղմնավորիչներ, ունեն անառողջ սննդակարգ, նախկինում լուրջ վնասվածք կամ վիրահատություն են ստացել: Վաղ տարիքում հիվանդությունը հազվադեպ է լինում, այն առավել հաճախ զարգանում է տարեց մարդկանց մոտ։ Հիվանդությունը կանխելու կամ վիճակը չսկսելու համար խորհուրդ է տրվում ժամանակ առ ժամանակ թրոմբոֆիլիայի թեստ անցնել։
Կլինիկական պատկեր
Պաթոլոգիայի կլինիկական դրսևորումները բնութագրվում են ընթացքի սահուն աճով և տեւողությամբ, ուստի հիվանդներն անմիջապես չեն նկատում իրենց առողջական վիճակի փոփոխությունները և որևէ գանգատ չեն ներկայացնում։ Լաբորատոր ցուցիչները կարող են ախտորոշել թրոմբոֆիլիան, իսկ մանրամասն կլինիկական պատկերը որոշ դեպքերում հայտնվում է միայն մի քանի տարի անց: Վառ ախտանշանները նկատվում են, երբ արդեն ձեւավորվել է արյան թրոմբ։ Անոթի լույսի խցանման աստիճանը և թրոմբի տեղայնացումը ազդում են ախտանիշների ծանրության վրա:
Զարկերակային թրոմբոզը, որն առաջանում է զարկերակային մահճակալի անոթների լույսում արյան մակարդման հետևանքով, ուղեկցվում է պլասենցայի անոթների լույսում արյան թրոմբների ձևավորմամբ, պտղի ներարգանդային մահով, բազմակի վիժումներով, նոպաներով։ սուր կորոնար անբավարարություն, իշեմիկ ինսուլտ։
Ստորին վերջույթների երակային թրոմբոզի դեպքում կլինիկական ախտանշաններն արտահայտվում են մաշկի տրոֆիկ փոփոխությունների տեսքով, ծանրստորին վերջույթների այտուցվածություն, ցավի առաջացում, ստորին վերջույթների ծանրության զգացում։
Մեզենտերիկ աղիքային թրոմբոզը տեղի է ունենում, երբ թրոմբը տեղայնացված է միջնուղեղային անոթներում և ուղեկցվում է հետևյալ ախտանիշներով՝ թուլացած կղանք, փսխում, սրտխառնոց, դաշույնի սուր ցավ։
Լյարդի երակների թրոմբոզով զարգանում է հիդրոթորաքս (Բադդ-Չիարիի համախտանիշ), ասցիտ, որովայնի առաջի պատի և ստորին վերջույթների այտուցվածություն, աննկուն փսխում և ինտենսիվ ցավ էպիգաստրային շրջանում։
Հեմատոգեն թրոմբոֆիլիա
Թրոմբոզները ազդում են անոթային պատի վիճակի վրա՝ վնասելով այն և նվազեցնելով կայունությունը, նպաստում են արյան հոսքի դանդաղեցմանը և այլ հեմոդինամիկ խանգարումների զարգացմանը, որոնք կապված են մածուցիկության և կոագուլյացիայի փոփոխության հետ: Թրոմբոֆիլ պայմանները շատ դեպքերում կապված են անոթային հիվանդությունների առկայության հետ, ինչպիսիք են աթերոսկլերոզը, արյան անոթների ինտիմայի վնասումը, տոքսիկոգեն, իմունային կամ վարակիչ ծագման վասկուլիտը: Բազմակի կրկնվող թրոմբոէմբոլիան կարող է պայմանավորված լինել հենց արյան հատկությունների փոփոխությամբ, ինչը իրավունք է տալիս խոսել «հեմատոգեն թրոմբոֆիլիա» կոչվող հիվանդության մասին։ Պաթոլոգիայի զարգացումը կապված է մակարդման համակարգերի անոմալիաների, արյան հեմոստատիկ ներուժի խախտման հետևանքով մարմնի թրոմբոզ առաջացնելու հակման հետ։
Հեմատոգեն թրոմբոֆիլիան ըստ ծագման կարող է լինել բնածին կամ ձեռքբերովի: Ըստ հիմնական մեխանիզմի՝ առանձնանում են հիվանդությունները, որոնք առաջանում են՝ կապված թրոմբոգեն փոփոխությունների, թրոմբոցիտների դիսֆունկցիայի,ֆիբրինոլիզի խանգարումներ, արգելակում, արյան մակարդման խանգարումներ կամ անբավարարություն, հիմնական ֆիզիոլոգիական հակակոագուլանտների բացակայություն: Բացի այդ, առանձնանում են նաև իատրոգեն թրոմբոֆիլիաները, որոնք զարգանում են դեղորայքային ազդեցության կամ բժշկական միջամտությունների արդյունքում։
Ժառանգական թրոմբոֆիլիա
Թրոմբոցի բնածին կամ ժառանգական բնույթը հնարավոր է որոշել հետևյալ կլինիկական դրսևորումների հիման վրա՝ վաղ տարիքում թրոմբոզ, ընտանեկան պատմության մեջ թոքային զարկերակի, միջնուղեղի, ստորին վերջույթների թրոմբոզի դեպքեր, առաջին դրվագ։ կրկնվող երակային թրոմբոզ մինչև 30 տարեկանը, թրոմբոզ հղիության վաղ շրջանում, թրոմբոցային բարդություններ։ Ժառանգական կամ գենետիկ թրոմբոֆիլիան որոշվում է այն հիվանդների համապարփակ ախտորոշումից հետո, ովքեր գտնվում են թրոմբոֆիլային բարդությունների զարգացման վտանգի տակ:
Հիվանդության բնածին ձևը կարող է ունենալ այլ բնույթ. Հիվանդությունը ախտորոշելիս հաշվի են առնվում թրոմբոֆիլիայի գենետիկ մարկերները։ Առաջին գործոնը, որը նպաստում է պաթոլոգիայի զարգացմանը, գենետիկ նախատրամադրվածությունն է։ Այս դեպքում հիվանդությունը կարող է չդրսևորվել այն պայմանների բացակայության դեպքում, որոնք խթանում են դրա զարգացման մեխանիզմները: Երկրորդը սաղմնային զարգացման ընթացքում գենային մուտացիան է: Վերջերս նկատելիորեն ավելացել է գենային մուտացիայի դրդող գործոնների կոնցենտրացիան։ Դրանցից են մարդու գործունեության հետևանքները. ճառագայթում, սննդային հավելումների օգտագործում, դեղամիջոցներ, շրջակա միջավայրի աղտոտում (կենցաղային քիմիկատներ, վառելիքի տարբեր տեսակներ, թունաքիմիկատներ), տեխնածին աղետներ: Անհնար է կանխատեսել, թե երբինչ պայմաններում կարող է փոխվել գենը, ուստի մուտագենեզը համարվում է պատահական գործընթաց, որը տեղի է ունենում ինքնուրույն և ունի ժառանգական հատկությունները փոխելու հատկություն։
Ժառանգական թրոմբոֆիլիան կարող է առաջանալ նաև նախորդ սերունդներից ժառանգված քրոմոսոմների կառուցվածքային կամ գենոմային մուտացիայի հետևանքով: Հիվանդության գենի վիճակը այստեղ կարևոր է՝ ռեցեսիվ, թե գերիշխող: Երկրորդ դեպքում պաթոլոգիան դրսևորվի ցանկացած պայմաններում։
Ձեռքբերովի թրոմբոֆիլիա
Այս հիվանդությունը կարող է ունենալ ոչ միայն ժառանգական, այլև ձեռքբերովի ծագում։ Հիվանդի մոտ կարող է ախտորոշվել հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշ (APS): Այսպես է դրսևորվում ձեռքբերովի թրոմբոֆիլիան շատ դեպքերում։ Ի՞նչ է դա, որո՞նք են դրա զարգացման մեխանիզմները և ինչպե՞ս վարվել դրա հետ։
Հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշը ախտանշանների համալիր է, որը համատեղում է լաբորատոր տվյալները և կլինիկական նշանները: Հիվանդությունն ուղեկցվում է նյարդաբանական խանգարումներով, իմունային թրոմբոցիտոպենիայով, պտղի կորստի համախտանիշով, երակային և զարկերակային թրոմբոզով։ Կան APS-ի ձևեր՝ առաջնային, երկրորդային և աղետալի; շճաբանական տարբերակներ՝ սերոնեգատիվ և սերոպոզիտիվ: Համախտանիշն առաջանում է նորագոյացությունների, վարակիչ, ալերգիկ կամ աուտոիմուն հիվանդությունների ֆոնի վրա կամ թմրամիջոցների անհանդուրժողականության պատճառով։
APS-ի զարգացումը կարող է կապված լինել այնպիսի պաթոլոգիական պայմանների հետ, ինչպիսիք են՝ չարորակ նորագոյացությունները (քաղցկեղ, լիմֆոպրոլիֆերատիվ հիվանդություններ, լեյկոզ), վարակներ.(միկոպլազմոզ, ՄԻԱՎ, սիֆիլիս), ասիմպտոմատիկ APA շրջանառություն, քրոնիկ երիկամային անբավարարություն, ծայրամասային զարկերակային և փականային հիվանդություն, լյարդի հիվանդություն, կապ հյուսվածքի հիվանդություն և աուտոիմուն հիվանդություններ (Crohn's հիվանդություն, համակարգային vasculitis, SLE):
Թրոմբոֆիլիա հղիության ընթացքում
Հղիության ընթացքում գենետիկ կամ ժառանգական թրոմբոֆիլիան հաճախ առաջին անգամ է դրսևորվում։ Առաջին հերթին դա պայմանավորված է շրջանառության երրորդ՝ պլասենցային շրջանի առաջացմամբ, որը լրացուցիչ ծանրաբեռնում է շրջանառության համակարգը։ Արյան թրոմբների առաջացումը նույնպես նպաստում է պլասենցիայի շրջանի մի շարք առանձնահատկություններին։ Պլասենցայում մազանոթներ չկան, այն ստանում է մոր արյունը զարկերակներից, այնուհետև, հոսելով խորիոնային վիլլի միջով, մտնում է պորտալարը։
Հղի կնոջ օրգանիզմը բնութագրվում է արյան մակարդման ավելացմամբ, ինչը նվազեցնում է արյան կորուստը ծննդաբերության ընթացքում կամ այնպիսի բարդությունների դեպքում, ինչպիսիք են վիժումը կամ պլասենցայի ջոկատը: Այն մեծացնում է արյան մակարդման վտանգը, և հենց այստեղ է վտանգը: Եթե դրանք տեղայնացված են դեպի պլասենցա տանող անոթներում, սննդանյութերը դադարում են հոսել պտղի մարմին, առաջանում է հիպոքսիա։ Կախված անոթների խցանման մակարդակից և արյան մակարդուկների քանակից՝ կարող են հետևել ծանր բարդություններ՝ վաղաժամ ծնունդ, վիժում, հղիության ձախողում, պտղի արատներ կամ մահ, պլասենցայի անբավարարություն, պլասենցայի անջատում: Նրանք սովորաբար հայտնվում են 10 շաբաթ անց: Ավելի վաղ փուլերում՝ թրոմբոֆիլիայի հետհղիությունները շատ հազվադեպ են: Եթե հիվանդությունը զարգանում է 30 շաբաթից հետո, ապա այն շատ դեպքերում ավարտվում է պլասենցայի կտրվածքով, պլասենցայի անբավարարությամբ կամ պրեէկլամպսիայի ծանր ձևերով։ Հետազոտության ժամանակ բժիշկը պետք է ուշադրություն դարձնի արյան մակարդմանը, «դիրքում» կանանց նորմը փոքր-ինչ տարբերվում է ընդհանուր ընդունվածից։
Ախտորոշում
Թրոմբոցի կլինիկական դրսևորումները հաստատվում են կլինիկայում լաբորատոր (բջջաբանական, կենսաքիմիական, գենետիկ, կոագուլոլոգիական) և գործիքային մեթոդներով։ Մարմնի արտաքին տեսքով և վիճակով կարելի է որոշել երակային թրոմբոցի (այտուցի) կասկածը։ Ե՛վ երակային, և՛ զարկերակային ուղեկցվում են մշտական սեղմող ցավեր և հագեցածության զգացում։ Երբեմն տեղայնացման տարածքում մաշկի ջերմաստիճանը բարձրանում է (երակային): Թրոմբոցի առաջացման վայրի մոտ զարկերակային թրոմբոզի դեպքում նկատվում է ջերմաստիճանի նվազում, ցիանոզ (ցիանոզ) և ուժեղ ցավ։ Թվարկված ախտանշանները թրոմբոֆիլիայի առաջին մարկերներն են, որոնք մասնագետին այցելելու ամենակարեւոր պատճառն են։
Անմիջապես հիվանդանոցում կատարվում են հիվանդի վիճակի առավել մանրակրկիտ հետազոտություններ։ Անհրաժեշտ է թրոմբոֆիլիայի համար վերլուծություն կատարել, անոթների ուլտրաձայնային հետազոտություն (որոշում է թրոմբի բնույթը, չափը և տեղայնացումը), կոնտրաստային արտերիոգրաֆիա և վենոգրաֆիա անցկացնել, ինչը թույլ է տալիս տեղայնացնել և ուսումնասիրել թրոմբոտիկ պրոցեսների անատոմիան: Բացի այդ, ռենտգեն, ռադիոիզոտոպային մեթոդներ, պոլիմորֆիզմների գենետիկական վերլուծություն, կոնցենտրացիայի որոշումհոմոցիստեին.
Բուժում
Հիվանդությունը հաղթահարելու հարցը ծագում է նրանց մոտ, ովքեր բախվում են թրոմբոֆիլիայի ախտորոշմանը։ Ի՞նչ է դա և ինչպե՞ս վարվել դրա հետ՝ լուրջ հետևանքներից խուսափելու համար։ Պաթոլոգիայի բուժումը պետք է լինի համապարփակ և իրականացվի տարբեր մասնագիտությունների բժիշկների մասնակցությամբ՝ անոթային վիրաբույժ, ֆլեբոլոգ, արյունաբան: Առաջին փուլում անհրաժեշտ է ուսումնասիրել հիվանդության զարգացման էթիոպաթոգենետիկ մեխանիզմները։ Բուժումից դրական արդյունքներ պետք է ակնկալել միայն բուն պատճառը վերացնելուց հետո: Թերապիայի կարևոր տարրը դիետան է, որը բաղկացած է բարձր խոլեստերինով սննդի բացառումից, ճարպային և տապակած սննդի սահմանափակումից: Խորհուրդ է տրվում սննդակարգում ներառել չոր մրգեր, բանջարեղեն և մրգեր, թարմ խոտաբույսեր։
Դեղորայքային բուժումը բաղկացած է հակաթրոմբոցիտային միջոցների նշանակումից, որը լրացվում է հակամակարդիչ թերապիայի, բուժական արյունահոսության, հեմոդուլյացիայի միջոցով: Որոշ դեպքերում անհրաժեշտ է իրականացնել թարմ սառեցված պլազմայի փոխներարկում՝ հեպարինիզացիայի հետ համատեղ։ Փոխարինող թերապիան նշանակվում է ժառանգական ձևի դեպքում, որն առաջանում է հակաթրոմբինի III-ի անբավարարությունից։
Թեթև թրոմբոֆիլիան (արյան թեստը կօգնի որոշել ձևը) բուժվում է լիոֆիլացված պլազմայի (ներերակային) կամ չոր նվիրաբերված պլազմայի միջոցով: Ծանր ձևերի դեպքում օգտագործվում են ֆիբրինոլիտիկ դեղամիջոցներ, որոնք կիրառվում են խցանված անոթի մակարդակում՝ կաթետերի միջոցով։ Թրոմբոֆիլիայի ախտորոշմամբ բուժումը պետք է լինի անհատապես ընտրված և համապարփակ, ինչը կապահովի արագ և արդյունավետ բուժում։վերականգնում։
Կանխարգելում
Այս ծանր հիվանդությանը կամ դրա բարդություններին չբախվելու համար անհրաժեշտ է պարբերաբար կանխարգելիչ միջոցառումներ ձեռնարկել այն կանխելու համար։ Թրոմբոֆիլիայով հիվանդներին խորհուրդ է տրվում ցածր չափաբաժիններով պլազմայի փոխներարկում և «Հեպարին» դեղամիջոցի ենթամաշկային կառավարում կատարել: Կանխարգելման նպատակով հիվանդին պետք է նշանակվեն դեղամիջոցներ, որոնք ամրացնում են անոթային պատը (Trental ներերակային, Papaverine բանավոր):
Թրոմբոֆիլիայի կանխարգելման և բուժման համար խորհուրդ է տրվում օգտագործել ժողովրդական միջոցներ, օրինակ՝ բուժիչ բույսեր։ Այսպիսով, լոռամրգի թեյը կամ խաղողի հյութը կօգնի նվազեցնել թրոմբոցիտների ակտիվությունը։ Արյունը կարող եք նոսրացնել ճապոնական Sophora սերմերի թուրմով։ Բացի այդ, խորհուրդ է տրվում ճիշտ դիետա պահել, ավելի հաճախ զբոսնել մաքուր օդում և հրաժարվել վատ սովորություններից։
