Սուր հիպերտոնիկ էնցեֆալոպաթիա. ախտանիշներ, ախտորոշում, բուժում

2024 Հեղինակ: Curtis Blomfield | [email protected]. Վերջին փոփոխված: 2023-12-16 21:13

Հիպերտոնիկ (հիպերտոնիկ) էնցեֆալոպաթիան (ՀԱ) ուղեղի գործունեության խախտում է չարորակ հիպերտոնիայի ֆոնի վրա։ Համաձայն ICD-10-ի՝ սուր հիպերտոնիկ էնցեֆալոպաթիան ծածկագրված է որպես I67.4: Տերմինը ներմուծվել է 1928 թվականին Օփենհայմերի կողմից Ֆիշբերգի հետ համատեղ՝ նկարագրելու էնցեֆալոպաթիայի այս առանձնահատուկ ձևը։ Չնայած նման պայման կարող է առաջանալ տարբեր հիվանդությունների ժամանակ (էկլամպսիայով, ճնշման հանկարծակի աճով, առկա հիպերտոնիայով, սուր նեֆրիտով, մակերիկամի ուռուցքներով և այլն), ամենամեծ վտանգը գալիս է հիպերտոնիկ ճգնաժամից։ Այն առաջացնում է սուր ախտանիշներ՝ ճանաչողական խանգարումներով և հյուսվածքների նեկրոզով:

Ինչպե՞ս է հիպերտոնիան ազդում ուղեղի բջիջների վրա:

Նույնիսկ ուղեղի համար ճնշման մեկանգամյա թռիչքն առանց հետքի չի անցնում։ Վենուլների և արտերիոլների տոնուսի կարգավորումը խաթարված է։ Թիրախը միայն չէուղեղը, բայց նաև սիրտն ու երիկամները։ Ճնշման աննշան աճով սկզբում սկսվում է փոքր անոթների պաշտպանիչ սպազմը։ Դա արվում է օրգանիզմի կողմից՝ կանխելու դրանց պատռումը և ճնշումը։

Եթե ճնշումը երկար ժամանակ մնում է բարձրացված, ապա անոթների մկանային շերտը սկսում է հիպերտրոֆիայի ենթարկվել։ Արդյունքը անոթի լույսի նեղացումն է և արյան պերֆուզիայի նվազումը։ Հիպոքսիան տեղի է ունենում տարբեր աստիճանի: Հիպոքսիայի նկատմամբ ամենազգայունը ուղեղն է։ Ինչն է առաջացնում նյարդաբանական ախտանիշներ։

Այսպիսով, ցանկացած ձևի ՀԷ-ի դեպքում ուղեղի հեմոդինամիկան խախտվում է, և ուղեղի հյուսվածքը վնասվում է մինչև նեկրոզ: Այս ամենը գալիս է երկարատև հիպերտոնիայի ֆոնին, որը դժվար է կառավարել։

Սուր հիպերտոնիկ էնցեֆալոպաթիան ըստ ICD-ի առանձնանում է որպես էնցեֆալոպաթիայի առանձին տեսակ, որն առաջանում է սիմպտոմատիկ հիպերտոնիայի դեպքում: Սկզբում ախտահարվում են հիմնականում փոքր անոթները, սակայն պաթոլոգիան արագ սկսում է զուգակցվել այլ տրամաչափի ներգրավմամբ: Այս ձեւը սովորաբար դրսեւորվում է հիպերտոնիկ ճգնաժամի ֆոնի վրա։ Համաձայն ICD-10-ի՝ սուր հիպերտոնիկ էնցեֆալոպաթիան ունի հետևյալ ծածկագիրը՝ I67.4: Միևնույն ժամանակ, հիպո- և հիպերտոնիկ հիվանդների մոտ ճնշման մակարդակը կարող է տարբերվել։

Հիպերտոնիկ հիվանդների համար վտանգավոր թվերը տատանվում են 180-190 մմ Hg-ի սահմաններում: Արտ., իսկ հիպոթենզիվ հիվանդների մոտ՝ 140/90-ի սահմաններում: Ամեն դեպքում, խոսքը նորմայի բարձրացման մասին է։

Մասնագետները հիպերտոնիկ էնցեֆալոպաթիայի այս վիճակն անվանում են հիպերտոնիկ ճգնաժամի մի տեսակ։ Ավելի տարածված է պաթոլոգիայի քրոնիկական ձևը։

GE սուր ձևով

Սուր ԳԷ-ն արտակարգ իրավիճակ է և անհապաղ օգնություն է պահանջվում: Հակառակ դեպքում, բարդություններ են պահանջվում ուղեղային այտուցի, հեմոռագիկ ինսուլտի, սրտի կաթվածի, մահվան տեսքով։

Սուր հիպերտոնիկ էնցեֆալոպաթիան՝ համաձայն ICD-10-ի, ունի I67.4 ծածկագիր: Առանձին դրսեւորում է համարվում դիսկիրկուլյար անոթային հիպերտոնիկ էնցեֆալոպաթիան։ Դա հնարավոր է ցանկացած տարիքում։

Պաթոլոգիան առաջանում է հիպերտոնիայի՝ ճգնաժամերի ֆոնին. Նրանց ֆոնի վրա ԳԷ-ի տեսքով սրացումն այդպիսի շղթա է։ Նրա առաջընթացն ավելի արագ է, քան դիսկիրկուլյացիոն էնցեֆալոպաթիայի այլ ձևերը:

«Դիսցիրկուլյացիոն հիպերտոնիկ էնցեֆալոպաթիա» ախտորոշումը դրվում է ուղեղի հյուսվածքների քրոնիկական վնասով՝ արյան անբավարար մատակարարման պատճառով։ Նրա զարգացումն աստիճանական է և առաջադեմ։ Ուղեղի հյուսվածքի մորֆոլոգիական փոփոխություններով, ֆունկցիայի խանգարմամբ և կարող է առաջացնել դեմենցիա, անգործունակություն և հաշմանդամություն:

Խնդրի պատճառները

ՀԻ-ի (հիպերտոնիկ էնցեֆալոպաթիան, ըստ ICD-ի ծածկագրված է I67.4) հիմնական պատճառը հիպերտոնիայի անտեսված ձևն է: Այս դեպքում այն կարող է լինել առաջնային և երկրորդային, այսինքն՝ ճնշման բարձրացումներով ուղեկցվող այլ հիվանդությունների ֆոնին՝ երիկամների վնասում (քրոնիկ պիելոնեֆրիտ, գլոմերուլոնեֆրիտ, հիդրոնեֆրոզ), հիպերթիրեոզ

Մակերիկամների և հիպոֆիզային գեղձերի պաթոլոգիաներ՝ ֆեոխրոմոցիտոմա, մակերիկամի կեղևի կամ գլոմերուլային գոտում ավելորդ ֆունկցիա՝ ալդոստերոն, աորտա.աթերոսկլերոզ.

Հիպերտոնիկ հիվանդների համար չվերահսկվող հիպերտոնիան վտանգավոր է, փոփոխությունները հատկապես արագ են զարգանում, երբ հրաժարվում են հիպերտոնիկ դեղամիջոցներից: Հիպերտոնիայի կրկնվող ճգնաժամեր, որոնց դեպքում անոթները արագ մաշվում են և բարակվում։ Նրանց թափանցելիությունը մեծանում է և տեղի է ունենում ուղեղի հյուսվածքների արագ հեմոռագիկ ներծծում։ Կան նաև ճնշման նորմալացմանն ուղղված տատանումներ, արյան շրջանառության դանդաղեցմամբ հիպոթենզիա։ Գիշերային հիպերտոնիան ավելի հաճախ թաքնված է։

Զարկերակային բարձր ճնշումը ևս մեկ կարևոր գործոն է: Եթե վերին և ստորին ճնշման միջև տարբերությունը գերազանցում է 40 մմ Hg-ը: Արվեստ. - սրվում է անոթային հիվանդությունների ընթացքը. Նման ճնշումը մշտապես ազդում է անոթային պատի վրա և ծանրաբեռնում անոթային պատի մկանային ապարատի վրա։

Ռիսկի գործոններ

Ռիսկի գործոնները ներառում են՝

1. Արյան անոթների և սրտի աշխատանքի ժամանակին չախտորոշված շեղումներ.
2. Երիկամների (բնածին կամ ձեռքբերովի) և ուղեղի հիվանդություններ.
3. Արյան անոթների անկայուն վիճակ. Ցանկացած տեսակի գերլարում` ֆիզիկական և մտավոր:
4. Հիպերտոնիայի ոչ ճիշտ կամ անկանոն բուժում.
5. Սնման խանգարումներ և ֆիզիկական անգործություն, վատ սովորություններ։

Հիպերտոնիկ էնցեֆալոպաթիա (հիպերտոնիկ էնցեֆալոպաթիա՝ համաձայն ICD-10 կոդի I67.4) կարող է նաև հրահրել՝

• գիրություն, ծերություն, շաքարախտ;
• հրաժարվել կամ անցնել այլ հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցի առանց բժշկի հետ խորհրդակցելու;
• էկլամպսիա այտուցով,արյան բարձր ճնշում և պրոտեինուրիա;
• մակերիկամի ուռուցքներ;
• կախվածություն որոշ դեղամիջոցներից՝ ստերոիդներ, կոֆեին, սպորտային դոպինգ;
• սթրես արյան անոթների հետ կապված առկա խնդիրների ֆոնին;
• վատ էկոլոգիան կարող է նաև վնաս հասցնել նավերին;
• մարմնի համակարգված հիպոթերմիա.

Որոշակի պայմաններում հիպերտոնիկ էնցեֆալոպաթիայի ախտորոշումը (ICD կոդը I67.4) կարող է տրվել յուրաքանչյուրին:

պաթոգենեզ

Երբ անոթներին մատակարարվող սնուցման պակաս կա, դրանց պատերին փոփոխություններ են տեղի ունենում տոնուսի նվազման տեսքով: Հաջորդը գալիս է անոթների պատերի մկանների խտացումը և դրանց լույսը նեղանում: Հիպոքսիան վատանում է: Սա իր հերթին վատացնում է նյարդաթելերի վիճակը։

Ուղեղային զարկերակների սպազմը հանգեցնում է հիպոքսիայի և ուղեղի բջիջների սննդային անբավարարության, զարգանում է ուղեղի քրոնիկական իշեմիա: Հետագայում, ուղեղային կառույցներում դեգեներատիվ փոփոխություններ են տեղի ունենում: Եթե կա աթերոսկլերոզ, դա միայն ավելի է խորացնում իրավիճակը։

Սպիտակ մեդուլլան ախտահարվում է ավելի վաղ, քան մյուսները, այստեղ զարգանում են լակունային ինֆարկտներ և տեղի է ունենում նյարդային մանրաթելերի դեմելիինացիա:

Այս փոփոխությունները ցրված են և սիմետրիկորեն ազդում են երկու կիսագնդերի վրա: Վնասվածքները սկզբում առաջանում են փորոքների երկայնքով, այնուհետև ընդլայնում են իրենց տարածությունը՝ տարածվում են ծայրամասային հատվածում:

OGE-ի զարգացման մեջ անմիջական նշանակություն ունի մանր զարկերակների ավելորդ սպազմը, որոնք անցնում են մազանոթներ, դրանց թափանցելիությունը մեծանում է և կաթվածահար է լինում ևGE-ի սուր ձև:

Սուր ձև

Հիպերտոնիկ ճգնաժամ 180-190 մմ Hg-ից բարձր արյան ճնշմամբ: Արվեստ. առաջացնում է, որպես կանոն, լուրջ փոփոխություններ անոթների հյուսվածքներում։ Ո՞րը: Երբ կան խոչընդոտներ դրա շարժման համար, այն է՝ անոթի նեղացած լույսը կամ պատերին պատված սալերը, արյունը դրան արձագանքում է՝ անոթների պատերի երկայնքով արյունազեղումներ առաջացնելով: Փափուկ թաղանթների երակների տոնուսը փոխվում է և ներգանգային ճնշումը մեծանում է։ Այն առաջացնում է նյարդաբանական ախտանիշների տեսք։ Սուր հիպերտոնիկ էնցեֆալոպաթիա - հիպերտոնիկ ճգնաժամի հետևանք; բայց այն նաև դառնում է ինսուլտների ավետաբեր հաշմանդամության և մահվան հետագա զարգացմամբ: Ճգնաժամի բարդությունների 16%-ը հենց OGE-ն է։

Սիմպտոմատիկա

Սուր հիպերտոնիկ էնցեֆալոպաթիայի կլինիկան ներառում է՝

1. Ատանելի գլխացավերի ընդլայնում.
2. Սկզբում տեղայնացվում են գլխի հետևի մասում, հետո թափվում են, այսինքն. աճում է։
3. Ցավը չի վերացնում ցավազրկողները. Հաճախ դա ուղեկցվում է սրտխառնոցով և փսխումով, առանց թեթևացման: Սուր հիպերտոնիկ էնցեֆալոպաթիան ամենից հաճախ արտահայտվում է հիպերտոնիկ ճգնաժամի ժամանակ։
4. Օպտիկա
5. Սուր գլխապտույտ. Հազալը և փռշտալը և պարանոցի մկանների այլ լարվածությունը վատթարացնում են վիճակը:
6. Լսողությունը վատանում է՝ զնգոց և ականջների զնգոց։
7. Ցնցումները և մենինգիալ ախտանիշները տեղի են ունենում առանց բորբոքման (մենինգիզմ):
8. Մակերևույթի զգայունության շեմաճում է։

Ընդհանուր առմամբ, սրանք հիպերտոնիկ ճգնաժամի ախտանիշներ են, սակայն կապված են ուղեղի դիսֆունկցիայի հետ: Համապատասխան բուժման բացակայության դեպքում տեղի է ունենում նեյրոնների զանգվածային մահ և նոր իշեմիկ օջախների առաջացում։

Սուր հիպերտոնիկ էնցեֆալոպաթիայի կլինիկայի հիմնական ախտանշանները ներառում են նաև՝.

• ապշեցուցիչ վիճակ, որին նախորդում է գրգռումը, որն անցնում է պարեզի;
• դանդաղ սրտի զարկ;
• լեզվի ծայրի, մատների թմրություն, խախտված է կողմնորոշումը տարածության մեջ;
• քայլվածքը դառնում է անկայուն:

Մարմնի ջերմաստիճանը կարող է բարձրանալ. Հարձակումը կարող է տևել մի քանի ժամ կամ տևել մինչև 2 օր: Հետագայում զարգանում է հեմոռագիկ ինսուլտ, ուղեղային այտուց և մահ, եթե օգնություն չտրամադրվի:

Սուր հիպերտոնիկ էնցեֆալոպաթիան այսպիսով զբաղեցնում է միջանկյալ դիրք ճգնաժամի և ինսուլտների միջև:

Որոշիչ գործոնը ճնշման թվերն են. հարձակման ժամանակ այն մինչև 250-300 է, ցածրը՝ մինչև 130-170։ Բայց արյան անոթները լայնանում են։ Նրանք այլևս չեն նեղանում, և դրանց թափանցելիությունը մեծանում է։ Ուղեղի հյուսվածքներում արյան հոսքը խախտվում է, պլազմայի, սպիտակուցի և թթվածնի անբավարարությամբ առաջանում է դրա այտուցը։ Զարգանում են նեկրոզի փոքր օջախներ։

Սուր հիպերտոնիկ էնցեֆալոպաթիան նույնպես ինսուլտի վաղ նշաններից է, ուստի հիվանդին առաջին հերթին պետք է հանգստություն պահպանել և շտապ օգնություն կանչել։

Ախտորոշում

Ախտորոշիչ ալգորիթմը ներառում է՝

1. Պարտադիր հետազոտություն նյարդաբանի կողմից. Սկզբնական փուլում կարգավիճակը չի կարողխախտված է, բայց անիզորֆլեքսիան առաջանում է ավելի վաղ, քան մյուսները: Հատուկ ճանաչողական թեստավորումը որոշում է տարբեր աստիճանի մնեստիկ, պրակտիկ և գնոստիկ խանգարումներ։
2. Սրտաբանի հետ խորհրդակցությունը կբացահայտի և կհաստատի հիպերտոնիայի առկայությունը:
3. Հոգեկան վիճակը գնահատվում է հոգեբույժի կողմից զրույցի, դիտարկման և թեստավորման միջոցով:
4. Ախտորոշումը կարող է դժվար լինել ուղեղային վթարների ախտանիշների նմանության պատճառով, ուստի պետք է կատարել ուղեղի անոթների CT և MRI: Այս դեպքում գլխուղեղում հայտնաբերվում են կիզակետային փոփոխություններ՝ ուղեղային այտուց: Այն նաև թույլ է տալիս բացահայտել ցրված դեգեներատիվ փոփոխությունները, անցյալ լակունային ինֆարկտների օջախները ՀԱ II-III փուլով հիվանդների մոտ՝ բացառելու ուղեղի այլ օրգանական պաթոլոգիաները։ Արյան անալիզի պատկերը տեղեկատվական չէ, սակայն կարևոր է հիպերխոլեստերինեմիայի առկայությունը։
5. Ակնաբույժի խորհրդատվությանը՝ օպտիկական սկավառակների այտուցվածություն. Գանգի ներսում ճնշման ավելացում կա։
6. ԷԳԳ - հիմնական ռիթմերի կազմալուծում, հատկապես օքսիպիտալ շրջանում։ ԷՍԳ - ձախ փորոքի պատի հիպերտրոֆիա, սրտամկանի դիստրոֆիկ փոփոխություններ:
7. Ուղեղի հեմոդինամիկայի հետազոտություն. արգանդի վզիկի և գանգուղեղային անոթների ուլտրաձայնային հետազոտություն: Այս ուսումնասիրությունը բացահայտում է արտերիոլների նեղացման աստիճանը, դրանց տեղայնացումը և տարածվածությունը։

Բարդություններ

OGE-ը հրատապ վիճակ է, որը չբուժվելու դեպքում հանգեցնում է.

• արի;
• ուղեղի ինֆարկտ;
• ինսուլտ;
• IM;
• ուղեղային այտուց,
• ներգանգային արյունահոսություն ևզոհեր։

Բուժում

Հիվանդը ենթակա է պարտադիր հոսպիտալացման ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքում և բժիշկների մի ամբողջ թիմի հսկողությանը՝ ռեանիմատոլոգ, նյարդաբան, նյարդավիրաբույժ, ակնաբույժ և այլն։

Ախտորոշված OGE-ը պահանջում է երկարատև գործող դեղամիջոցների օգտագործում:

Պարտադիր է նշանակել ուղեղի հյուսվածքների այտուցը թեթևացնող միզամուղներ՝ Ֆուրոսեմիդ, էթակրինաթթու, Լասիքս և այլն: Կարևոր է նաև արյան էլեկտրոլիտների վերահսկումը ուղեղի ընդհանուր իշեմիայի կանխարգելման համար:

Չի կարելի արագ նվազեցնել առկա ճնշումը, գործընթացը պետք է աստիճանաբար լինի։ Առաջին ժամվա ընթացքում նվազումը չպետք է գերազանցի 20%-ը սիստոլային և 15%-ից դիաստոլիկ, իսկ հաջորդ 24 ժամվա ընթացքում ճնշումն արդեն պետք է դառնա օպտիմալ այս առարկայի համար։ Դիաստոլիկ ճնշումը չպետք է իջնի 90 մմ Hg-ից ցածր

Ուղեղային արյան հոսքի ուժեղ կտրուկ անհավասարակշռության դեպքում սիստոլիկ ճնշման նվազումը պետք է լինի էլ ավելի դանդաղ. վերինը 15%-ից ոչ ավելի, ստորինը՝ նորմալ մակարդակի 10%-ը։

Արյան ճնշման սկզբնական նվազումը արագացնելու համար նատրիումի նիտրոպրուսիդը ներարկվում է ներերակային (0,3-0,5 մկգ/կգ 1 րոպեում) - այն թույլ է տալիս վերահսկել արյան ճնշման նվազումը։

Նաև, հիմնական գործողության դեղամիջոցները («Կլոնիդին» և «Կլոնիդին») օգտագործվում են ներերակային լուծույթի մեջ կաթոցիկի տեսքով կամ 1-2 մլ հոսքով։

Լավ արդյունք է տալիս հակահիպերտոնիկ միջոցը՝ «Հիպոստատը», այն նորմալացնում է ճնշումը մի քանի րոպեի ընթացքում։

Հաջորդը կարող եք անցնելհաբեր - ադրենոբլոկատորներ, կալցիումի իոնների անտագոնիստներ («Նիֆեդիպին» - բարելավում է ուղեղի արյան հոսքը), ACE ինհիբիտորներ («Էնալապրիլ», «Կապտոպրիլ» - օպտիմալացնում է անոթային տոնուսը), միզամուղներ և այլ դեղամիջոցներ:

Պրեդնիզոլոնը, Դեքսամետազոնը նշանակվում են նոր այտուցները կանխելու և գոյություն ունեցողը նվազեցնելու համար:

Սուր հիպերտոնիկ էնցեֆալոպաթիայի բուժման ժամանակ ջղաձգական համախտանիշի առկայության դեպքում նշանակվում է Relanium:

«Magnesia», «Eufillin»-ը նույնպես հանգստացնող և հանգստացնող ազդեցություն կունենան։ Հաշվի առնելով լիպիդային օքսիդացման պրոցեսների խախտումը, նշանակվում են հակաօքսիդանտներ՝.

• կաթիլներ «Mexidol» 400 մգ-ով;
• «Ceraxon» 1000 մգ յուրաքանչյուրը;
• «Ցիտոֆլավին» 10 մլ ներերակային.

Շատ լավ է դրանք համատեղել գլյուկոնեոգենեզի ակտիվացնողների հետ. միլդրոնատ 10-20 մլ ներերակային կաթիլային:

Պրոֆիլակտիկ դեղամիջոցներ են «Կավինտոն» և «Վինպոցետին» 3 ամսվա համար։ Հիրուդոթերապիան լավ ազդեցություն ունի։

Կանխարգելիչ միջոցառումներ

Հիմք ընդունելով պատճառները՝ մենք կարող ենք ձևակերպել համարժեք միջոցառումների հստակ ցանկ՝

• հիպերտոնիայի կանոնավոր և ժամանակին բուժում;
• շաքարախտի քրոնիկ ուղեկցող սադրիչ պաթոլոգիաների բուժում՝ աթերոսկլերոզ, գիրություն;
• թողել ծխելը և խմելը;
• պատշաճ հավասարակշռված սնուցում;
• հակաօքսիդանտ և անգիոպրոտեկտիվ կանխարգելիչ միջոցառումներ։

Հիմնական միջոցը ճնշումը օպտիմալ մակարդակում վերահսկելն էմակարդակ. Սա կօգնի կանխել էնցեֆալոպաթիայի զարգացումը։

Քանի որ ԳԲ-ի զարգացումն անցնում է իր 3 փուլերով, 3-րդ փուլում էնցեֆալոպաթիան առկա է գրեթե յուրաքանչյուր հիվանդի մոտ: Ուստի կարևոր է կանխել հիպերտոնիայի անցումը 3-րդ փուլ: Կարևոր է բացառել գիշերային ճնշման թռիչքները և ցերեկը ֆոնի կտրուկ տատանումները։ Պետք է հիշել, որ խախտումների միայն սկզբնական փուլն է շրջելի։ Հետագայում նույնիսկ ճիշտ բուժումն էֆեկտ չի տալիս մտավոր և շարժողական ֆունկցիաների թուլացումը նվազեցնելու առումով։