Լյարդային էնցեֆալոպաթիան լյարդի հիվանդությունների հնարավոր բարդություններից է, ինչպիսիք են ցիռոզը, վիրուսային հեպատիտը, սուր կամ քրոնիկական անբավարարությունը: Այս պաթոլոգիական վիճակը ուղեղի և նյարդային համակարգի ախտահարում է ամոնիակով և աղիքային այլ թունավոր արտադրանքներով: Շատ դեպքերում հիվանդների մոտ նկատվում է ինտելեկտի նվազում, հոգեկան խանգարումներ, հուզական և հորմոնալ խանգարումներ, ինչպես նաև նյարդաբանական ախտանիշներ: Լյարդային էնցեֆալոպաթիան բուժելի չէ, հիվանդների համար կանխատեսումները բավականին հոռետեսական են. տասը դեպքից ութում հիվանդները կոմայի մեջ են ընկնում, որն անխուսափելիորեն հանգեցնում է մահվան։
Ինչու է զարգանում հիվանդությունը
Լյարդային էնցեֆալոպաթիան վերաբերում է բորբոքային հիվանդությունների խմբին, որոնք առաջանում են լյարդի ֆիլտրացիոն ֆունկցիաների թուլացման ֆոնի վրա։ Պատճառները և մեխանիզմըԱյս պաթոլոգիայի զարգացումը լիովին հասկանալի չէ, ինչը բացատրում է հիվանդների շրջանում մահացության բարձր մակարդակը: Հաշվի առնելով էթոլոգիական գործոնները, դասակարգվում են դրա մի քանի ձևեր՝
- Տիպ A. զարգանում է լյարդի սուր անբավարարության ֆոնին:
- Տիպ B. Առաջանում է ցիռոզի ժամանակ:
- Տիպ C. առաջանում է աղիքային նեյրոտոքսինների՝ արյան մեջ ներթափանցելով:
Լյարդի անբավարարության պատճառները, որոնք առաջացնում են A տիպի էնցեֆալոպաթիա, ներառում են հեպատիտի, երկարատև ալկոհոլային կախվածության և լյարդի քաղցկեղի հետևանքները: Նաև հիվանդությունը կարող է առաջանալ դեղամիջոցներով, թմրամիջոցներով և քիմիական նյութերով թունավորվելու ֆոնին։ Ավելի հազվագյուտ գործոններ, որոնք կարող են հրահրել Ա տիպի պաթոլոգիա, հետևյալն են՝
- Բադ-Չիարիի համախտանիշ;
- վիրահատության հետևանքները;
- ճարպային դեգեներացիա հղի կանանց մոտ;
- Վեստֆալ-Վիլսոն-Կոնովալովի համախտանիշ.
Լյարդային էնցեֆալոպաթիայի երկրորդ տեսակը օրգանի ցիռոզն է, որը բնութագրվում է հեպատոցիտների մահացմամբ, որին հաջորդում է փոխարինումը թելքավոր հյուսվածքով։ Նման փոփոխությունների արդյունքը օրգանների աշխատանքի խանգարումն է։ Պաթոլոգիական պրոցեսը կարող է զարգանալ՝ֆոնի վրա.
- հաճախ արյունահոսություն ստամոքս-աղիքային տրակտում;
- քրոնիկ փորկապություն;
- երկարատև դեղորայք;
- վարակ;
- օրգանիզմում մակաբույծների առկայություն;
- երիկամային անբավարարություն;
- այրվածքներ, վնասվածքներ.
Գրանցումներ են առաջանումԼյարդի C տիպի էնցեֆալոպաթիան պայմանավորված է ոչ թե լյարդի ֆոնային պաթոլոգիաներով, այլ աղիքային պաթոգեններով և նեյրոտոքսիններով: Հիվանդության այս ձևով նկատվում են ծանր նյարդաբանական ախտանիշներ. Այս տեսակի լյարդային էնցեֆալոպաթիայի հիմնական պատճառը աղիքային միկրոբիոտայի արագ աճն ու բաժանումն է, որը բացատրվում է..
- կենդանական սպիտակուցային մթերքների չափից ավելի օգտագործում;
- պորտոհամակարգային շունտավորման հետևանքները;
- քրոնիկ տասներկումատնյա աղիքի, կոլիտի, գաստրոդուոդենիտի ակտիվ ընթացք։
Հիվանդության պաթոգենեզ
Որպեսզի հասկանանք, թե ինչ է լյարդային էնցեֆալոպաթիան մարդկանց մոտ, պետք է դիմել մարդու օրգանիզմի ֆիզիոլոգիական առանձնահատկություններին: Ինչպես գիտեք, ամոնիակ արտադրվում է մեր մկաններում, երիկամներում, լյարդում և հաստ աղիքներում: Առողջ մարդու մոտ այս նյութը արյան հոսքի հետ միասին տեղափոխվում է լյարդ, որտեղ այն վերածվում է միզանյութի։ Այս նյութափոխանակության գործընթացը կանխում է թունավոր տարրերի ներծծումը արյան մեջ: Լյարդային էնցեֆալոպաթիայի դեպքում նյութափոխանակությունը խանգարվում է, և ամոնիակը, մտնելով արյան մեջ, ազդում է կենտրոնական նյարդային համակարգի վրա:
Հարբեցումն իրականացվում է արյունաուղեղային պատնեշի քայքայման պատճառով։ Թունավոր նյութերը խթանում են գլուտամինի արտադրությունը, դանդաղեցնում շաքարների օքսիդացման արագությունը։ Արդյունքում առաջանում է այտուց, առաջանում է ուղեղի բջիջների էներգետիկ սով։ Բացի այդ, բացի ամոնիակից, ամինաթթուները մտնում են ուղեղի հյուսվածքներ, որոնք կենտրոնացած են նրա կառուցվածքներում՝ առաջացնելով ֆերմենտային համակարգի արգելակում և կենտրոնական նյարդային համակարգի ֆունկցիաների դեպրեսիա։ Քանի որ հիվանդությունը զարգանում է,արյան և ողնուղեղային հեղուկի ամինաթթուների հարաբերակցությունը նվազում է: Սովորաբար այս ցուցանիշը 3,5 միավորի սահմաններում է, իսկ լյարդային էնցեֆալոպաթիայի դեպքում այն հազիվ հասնում է 1,5-ի:
Երբ թունավոր հարձակումը նաև մեծացնում է քլորի կոնցենտրացիան, դանդաղեցնում նյարդային ազդակների փոխանցումը։ Այս ամենը հանգեցնում է լյարդի սուր անբավարարության և արյան թթու-բազային կազմի փոփոխության (ամոնիակի, ճարպաթթուների, ածխաջրերի, խոլեստերինի քանակի ավելացում), էլեկտրոլիտների հավասարակշռության խախտում։ Այս խանգարումները աղետալի ազդեցություն են ունենում աստրոցիտային բջիջների վիճակի վրա, որոնք գլխուղեղի և տոքսինները չեզոքացնող արյան հոսքի միջև հիմնական պաշտպանիչ արգելքն են։ Արդյունքում նկատվում է ՔՀՀ-ի ծավալի զգալի աճ, ինչը հանգեցնում է ներգանգային ճնշման բարձրացման և ուղեղի հյուսվածքի այտուցման։
Հատկանշական է, որ այնպիսի հիվանդություն, ինչպիսին է լյարդային էնցեֆալոպաթիան, կարող է լինել քրոնիկ կամ դրսևորվել՝ հանգեցնելով ինքնաբուխ ելքի: Հաճախ ցիռոզով հիվանդների մոտ պաթոլոգիայի քրոնիկական ձևը տևում է մի քանի տարի։
Սկզբնական փուլերը և դրանց ախտանիշները
Հիվանդության զարգացման սկզբում ակնհայտ ախտանիշներ չկան։ Ենթափոխհատուցման առաջին աստիճանը կարող է ուղեկցվել պարբերական հոգե-հուզական խանգարումներով, վերջույթների թեթև ցնցումներով, քնի խանգարումներով, մաշկի և լորձաթաղանթների հազիվ նկատելի դեղնությամբ։ Հիվանդները հաճախ նկատում են, որ դառնում են ցրված, անուշադիր, կորցնում են ինչ-որ բանի վրա կենտրոնանալու ունակությունը, սակայն մեծ նշանակություն չեն տալիս այս ախտանիշներին։ Առաջին աստիճանի լյարդային էնցեֆալոպաթիայի մասին, շատերը նույնիսկնրանք չեն կասկածում՝ հավատալով, որ հոգնածությունը, վերջին հիվանդությունները, բերիբերին և այլ գործոններ ինտելեկտուալ թուլացման պատճառ են հանդիսանում։
Էնցեֆալոպաթիայի հաջորդ փուլն ավելի մեծ կլինիկական ծանրություն ունի: Երկրորդ աստիճանի լյարդի դեկոմպենսացիան դրսևորվում է աստերիկսով (որոշակի կեցվածքը պահպանելու անկարողություն, վերջույթների ցնցում) և ախտանիշներով, ինչպիսիք են՝.
- օրվա խանգարումներ, որոնք բնութագրվում են կայուն քնկոտությամբ ցերեկը և անքնությամբ գիշերը;
- հայացքի երկարատև ամրացում մեկ կետում;
- միապաղաղ, լղոզված խոսք;
- տեսողական հալյուցինացիաներ;
- մոռացություն;
- գրելու հմտությունների աստիճանական կորուստ;
- ցավ աջ հիպոքոնդրիումում;
- աճել է դյուրագրգռությունը;
- տրամադրության փոփոխություններ. էյֆորիան կարող է հանկարծակի վերածվել ապատիայի:
Լյարդային էնցեֆալոպաթիայի երկրորդ փուլում հիվանդը դառնում է լեթարգիա, ետ քաշված, խոսում է անորոշ և ցանկացած հարցի տալիս է հակիրճ պատասխաններ՝ մոտ «այո», «ոչ»: Հիվանդության ֆոնին տուժում է շարժողական համակարգումը, առաջանում է ապակողմնորոշում տարածության մեջ։
Այս հիվանդության մեկ այլ սպեցիֆիկ դրսևորում է ավլող չվերահսկվող ցնցումները, մկանային տիկերը: Անգիտակից շարժիչ ակտիվությունը տեղի է ունենում մարմնի, վերջույթների մկանների ուժեղ լարվածությամբ: Ստուգելու համար, թե արդյոք հիվանդը ունի նման ախտանիշ, նրան խնդրում են ձեռքերը ձգել իր առջև. թեստը դրական է համարվում, եթե ճկուն-Էքստրենսորային ռեֆլեքսային շարժումներ մատների և ձեռքերի հոդերի մեջ: Պաթոլոգիայի ընթացքի հետ հիվանդը դադարում է ճանաչել առարկաների ձևը, նրա մոտ առաջանում է միզուղիների և կղանքի անմիզապահություն։
Անդառնալի փոփոխություններ վերջին փուլերում
Լյարդի 3-րդ աստիճանի էնցեֆալոպաթիան համարվում է անբուժելի: Նման հիվանդների մոտ գործնականում հաջող ելքի հնարավորություն չկա: Սոպորը բնորոշ է պաթոլոգիայի զարգացման այս փուլին. այս վիճակին բնորոշ է գիտակցության խորը դեպրեսիան՝ կամավոր գործունեության կորստով, բայց պայմանավորված և որոշ ձեռքբերովի ռեֆլեքսների առկայությամբ։
Լյարդային էնցեֆալոպաթիայի երրորդ աստիճանի դեպքում նկատվում են հետևյալ կլինիկական դրսևորումները՝
- թոքերի հիպերվենտիլացիա (հիվանդը ծանր շնչում է);
- ծուլություն, թմրություն;
- քաղցր հոտ է գալիս բերանից;
- ջղաձգական, էպիլեպտիկ նոպաները հաճախ են տեղի ունենում մկանային տոնուսի բարձրացման ֆոնին:
Այս պաթոլոգիայով տառապող հիվանդը հաճախ սառչում է մի դիրքում, ընկնում թմբիրի մեջ։ Միայն ֆիզիկական ազդեցությամբ կարելի է մարդուն թուլությունից դուրս բերել, որից հետո ցավին ի պատասխան դեմքի թույլ կծկումներ են առաջանում։ Ապագայում թմբիրը կարող է հանգեցնել կոմայի։
Պրոգրեսիվ լյարդային էնցեֆալոպաթիայի վերջին փուլը հիվանդի կոմա է: Մարդը կորցնում է գիտակցությունն ու ռեֆլեքսները՝ չպատասխանելով գրգռիչներին։ Մեկուսացված դեպքերում հնարավոր է մկանային կլոնուս, որը բնութագրվում է պարզունակ ռեֆլեքսների անգիտակից դրսևորմամբ (ծծում,բռնելով): Հիվանդի աշակերտները չեն արձագանքում լույսին, սփինտերները կաթվածահար են լինում, ցնցումներ և շնչառության կանգ են առաջանում։ Լյարդային էնցեֆալոպաթիայի ժամանակ մահվան անմիջական պատճառն ուղեղային հիդրոցեֆալուսն է, թոքային այտուցը, թունավոր շոկը:
Հիվանդությունների դասակարգում
Կախված լյարդային էնցեֆալոպաթիայի ախտանիշների ծանրությունից՝ հիվանդությունը կարող է առաջանալ բացահայտ և թաքնված: Հիվանդի համար առավել վտանգավոր է պաթոլոգիայի թաքնված բնույթը: Ի դեպ, վիճակագրության համաձայն, լյարդի ասիմպտոմատիկ էնցեֆալոպաթիա ախտորոշվում է ցիռոզի դեպքերի 60%-ի դեպքում։
Կան նաև սուր լյարդային էնցեֆալոպաթիա և քրոնիկ: Առաջինը արագ է զարգանում, կարող է զարգանալ կոմայի փուլից մի քանի օր առաջ։ Լյարդային քրոնիկ էնցեֆալոպաթիայի նշաններն ավելի քիչ են արտահայտված, հիվանդության ընթացքը կարող է երկարատև լինել։
Էնցեֆալոպաթիայի ֆոնի վրա կոմա կարող է լինել ճշմարիտ (էնդոգեն) կամ կեղծ: Առաջին դեպքում խոսքը կենտրոնական նյարդային համակարգի կայծակնային վնասվածքի մասին է լյարդի անբավարարությամբ կամ լյարդի ցիռոզով տառապող մարդկանց մոտ։ Քրոնիկ ընթացքով լյարդային էնցեֆալոպաթիայի դեպքում ավելի հաճախ տեղի է ունենում կեղծ (էկզոգեն) կոմա: Այս վիճակն ավելի քիչ վտանգավոր է հիվանդի համար, և ժամանակին ինտենսիվ թերապիայի միջոցով բժիշկներին հաջողվում է հիվանդին ուշքի բերել։ Բայց չնայած դրան, կանխատեսումը հույս չի թողնում. դեպքերի 90%-ում հիվանդները մահանում են առաջին ամսվա ընթացքում։
Քննություն
Ախտորոշումը հաստատելու համար նյարդաբանը պետք է հետազոտի հիվանդին, ստուգի նրա ռեֆլեքսները, անցկացնի հարցում, լսի բողոքները, գնահատի պատասխանների և վարքի համարժեքությունը:Հաճախ հիվանդներին բժիշկ են ուղարկում հարազատների հետ միասին, ովքեր կարող են լրացնել հիվանդության ընթացքի նկարագրությունը, օգնել բժշկին նախորդ հիվանդությունների, հիվանդի վատ սովորությունների նկատմամբ հակումների, դեղորայքի, ժառանգականության և այլնի մասին անամնեզ կազմելու հարցում։
Լյարդային էնցեֆալոպաթիայի լաբորատոր և գործիքային ախտորոշումը բարդ հետազոտական պրոցեդուրաների համալիր է.
- Կենսաքիմիական արյան ստուգում լյարդի թեստերի համար: Ուսումնասիրությունը թույլ է տալիս գնահատել ամինատրանսֆերազների ակտիվության աստիճանը, որոշել գամմա-ամինաբուտիրաթթվի, բիլիրուբինի, ամոնիակի մակարդակը։ Արյան մեջ էնցեֆալոպաթիայի դեպքում նկատվում է հեմոգլոբինի, ալբումինի, պրոտոմբինի, խոլինէսթերազի նվազում։
- CSF վերլուծություն: Ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկում հայտնաբերվում է սպիտակուցի ավելացված առկայությունը:
- Լյարդի, լեղապարկի և որովայնի օրգանների ուլտրաձայնային հետազոտություն. Ուսումնասիրությունն իրականացվում է լյարդի անբավարարության պատճառները պարզելու համար։ Եթե սկրինինգը ոչ տեղեկատվական է, ապա կատարվում է լյարդի պունկցիա։
- Ուղեղի էլեկտրաէնցեֆալոգրամ. Պրոցեդուրան թույլ կտա իրական պատկերացում կազմել կենտրոնական նյարդային համակարգի ֆունկցիոնալության մասին։
- MRI, CT. Հետազոտության այս մեթոդները մանրամասն պատասխան են տալիս տուժած տարածքների տեղայնացման, ներգանգային ճնշման և հիվանդի ծանրության մասին:
Բազային ախտորոշումից բացի, կարևոր է լյարդի էնցեֆալոպաթիայի հետ դիֆերենցիալ հետազոտություն անցկացնել՝ ինսուլտը, անևրիզմայի պատռվածքը, մենինգիտը, ալկոհոլը բացառելու համար։դուրսբերում.
Լյարդային սուր էնցեֆալոպաթիայի բուժում
Սկսեք պայքարը հիվանդության դեմ որքան հնարավոր է շուտ. Հիվանդության բուժումը կառուցված է երեք հիմնական փուլերից՝
- լյարդի անբավարարություն հրահրող գործոնի որոնում և վերացում;
- արյան մեջ ամոնիակի, քլորի և այլ թունավոր նյութերի մակարդակի նվազում;
- կայունացնում է ուղեղի նյարդային հաղորդիչների հարաբերակցությունը:
Սուր լյարդային էնցեֆալոպաթիայի համախտանիշի դեպքում թերապիան սկսվում է միզամուղ միջոցների օգտագործմամբ: Մարմնի և ներքին օրգանների այտուցը թեթևացնելու համար ուղեղը, Ֆուրոսեմիդը, Լասիքսը կիրառվում են պարենտերալ ճանապարհով:
Եթե հիվանդի հոգեկան խանգարումները չափազանց արտահայտված են, նշանակվում են հանգստացնող դեղեր: Վալերիանի և մայրիկի թուրմերը կարող են չտալ ակնկալվող ազդեցությունը, քանի որ առաջարկվում են այլընտրանքային, ավելի ուժեղ դեղամիջոցներ (Haloperidol, Eteperazine, Invega, Rispolept):
Եթե լյարդի անբավարարության պատճառը բակտերիալ վարակն է, ապա բորբոքումը թեթևացնելու համար նշանակվում են հակաբիոտիկներ: Էնցեֆալոպաթիայի բուժման համար, որպես կանոն, նշանակվում են լայն սպեկտրի հակաբակտերիալ միջոցներ, որոնք ակտիվ են հաստ աղիքի լույսում տարբեր միկրոօրգանիզմների նկատմամբ՝:
- Նեոմիցին.
- Վանկոմիցին.
- Metronidazole.
- Ռիֆաքսիմին.
Հակաբիոտիկներին զուգահեռ ներարկվում են դետոքսիկացիոն լուծույթները: Վիճակը կայունանալուն պես դրանք փոխարինվում են գլյուկոզայի, նատրիումի բիկարբոնատի, կալիումի սննդարար լուծույթներով՝ համալրվելու համար։օրգանիզմը կարևոր հետքի տարրերի պակաս ունի։
Լյարդային C տիպի էնցեֆալոպաթիան բուժվում է բարձր լակտուլոզային մաքրող կլիզմայով: Աղիքները մաքրելու համար, ինչի պատճառով նվազում է ամոնիակի առաջացումը, կանխվում է նրա կլանումը, հիվանդին նշանակվում են դիսաքարիդների խմբի դեղեր («Դուֆալակ», «Նորմազե», «Գուդլակ», «Լիզոլակ»)։ Կղանքի հետ միասին թունավոր միկրոտարրը արագ հեռանում է օրգանիզմից։
Հիվանդության վաղ փուլերում գլխուղեղի այտուցը կանխելու նպատակով օգտագործվում են «Դեքսամետազոն», «Պրեդնիզոլոն» հորմոնալ համակարգային դեղամիջոցները։ Հիվանդի ընդհանուր վիճակի վատթարացման դեպքում հիվանդին հոսպիտալացնում են վերակենդանացման բաժանմունք։
Լյարդի սուր անբավարարության ֆոնի վրա լյարդային էնցեֆալոպաթիայի դեպքում հիվանդին շտապ ուղղորդում են լյարդի փոխպատվաստման։ Օրգանների փոխպատվաստումը կբարձրացնի գոյատևման հնարավորությունները (վիճակագրությունը ասում է, որ վիրահատված մարդկանց մոտ 70%-ը հաղթահարել է հինգ տարվա շեմը): Այնուամենայնիվ, բարդությունների և մահվան բարձր ռիսկի պատճառով դոնորների ընտրության և ստացողի հետազոտության համար անհրաժեշտ է վաղ խորհրդատվություն մասնագիտացված բժշկական կենտրոնում:
Դիետա և դիետա
Լյարդի սուր էնցեֆալոպաթիայի դեպքում խորհուրդ է տրվում 1-2 օր ծոմ պահել, որից հետո հիվանդին նշանակվում է ցածր սպիտակուցային դիետա։ Լյարդային էնցեֆալոպաթիայի դեպքում բուսական և կենդանական սպիտակուցների օգտագործումը սահմանափակվում է օրական 0,5 գ-ով 1 կգ մարմնի քաշի համար: Բացի սպիտակուցային արտադրանքներից, անթույլատրելի է կերակրի աղի օգտագործումը։ Վիճակը կայունացնելու համար հիվանդին նշանակվում են Omega-3 ճարպաթթուների համալիրներ: Դրական դինամիկայով, սպիտակուցի օրական քանակությունը աստիճանաբարաճ. Ծավալը հինգ օրը մեկ ավելանում է 5-10 գ-ով, սակայն առավելագույն հիվանդին թույլատրվում է ուտել ոչ ավելի, քան 50 գ անյուղ դիետիկ միս (նապաստակ, հավ, հնդկահավ):
Հարկ է նշել, որ սուր էնցեֆալոպաթիայի առաջին օրերին ծոմ պահելը պարտադիր պայման չէ: Եթե հիվանդի վիճակն ու անալիզների արդյունքները գտնվում են ընդունելի սահմաններում, բավական է դիետայից բացառել սպիտակուցային մթերքները՝ նախընտրելով ցածր յուղայնությամբ պատրաստված տնական սնունդը՝ ապուրներ, հացահատիկներ, աղցաններ, խմորեղեն։ Միաժամանակ պետք է ուշադրություն դարձնել սննդամթերքին և խմիչքներին, որոնց օգտագործումն անընդունելի է հիվանդության սուր և քրոնիկական ձևերի դեպքում՝.
- խնձոր, խաղող, կաղամբ և այլ բանջարեղեն, որոնք առաջացնում են խմորում աղիներում;
- ֆերմենտացված կաթնամթերք;
- ամբողջական կաթ;
- ալկոհոլ;
- քաղցր գազավորված ըմպելիք;
- սուրճ;
- թունդ թեյ.
Լյարդի ցիռոզի դեպքում լյարդային էնցեֆալոպաթիան ուղեկցվում է օրգանի կործանարար փոփոխություններով։ Հիվանդության հաջող բուժման դեպքում, չնայած լյարդի պարենխիմայի արագ վերականգնման կարողությանը, դուք պետք է մշտապես հետևեք սննդակարգին՝ ռեցիդիվից խուսափելու համար, քանի որ լյարդի բջիջները կտրուկ արձագանքում են վնասակար նյութերի ազդեցությանը::
Լյարդի քրոնիկ էնցեֆալոպաթիայի թերապիա
Հիվանդության քրոնիկական ընթացքի ժամանակ պահպանել սիմպտոմատիկ թերապիայի սկզբունքները։ Հիվանդության սրման դեպքում անհապաղ անհրաժեշտ է կարգավորել սննդակարգը և անցնել ցածր սպիտակուցային սննդակարգի։
Նույնը, ինչ լյարդի սուր հիվանդության դեպքումէնցեֆալոպաթիա, բուժումը ներառում է թունավոր տարրերի հեռացում մարմնից: Ամենից հաճախ աղիների երկաստիճան մաքրում է պահանջվում դեղամիջոցների օգնությամբ, որոնք նվազեցնում են արյան մեջ ամոնիակի կոնցենտրացիայի աստիճանը: Հիվանդին էներգիայով ապահովելու համար ներերակային ներարկվում է գլյուկոզայի լուծույթ: Դեղամիջոցների օգտագործման հետ մեկտեղ լյարդային էնցեֆալոպաթիան բուժվում է պլազմաֆերեզի պրոցեդուրաներով:
Որքա՞ն են հավանականությունը, որ հիվանդները կանխատեսվում են
Բուժման հաջողությունը մեծապես կախված է հիվանդի վիճակի ծանրությունից: Օրինակ, կոմայի մեջ գրեթե անխուսափելիորեն հանգեցնում է հիվանդի մահվան: Կանխատեսումը վատթարանում է ընդհանուր սպիտակուցի, ալբումինի բարձր մակարդակի, ինչպես նաև ասցիտների, դեղնախտի զարգացման դեպքում։
Վերջին փուլերում լյարդի էնցեֆալոպաթիայով հիվանդների մոտ 25%-ից քիչն է գոյատևում, հիվանդության սկզբնական աստիճանով՝ ավելի քան 60%-ը։ Փոխպատվաստումից հետո վերականգնման հնարավորությունները մեծանում են։ Բայց եթե հիվանդը ունեցել է ուղեղի անդառնալի վնաս, նա չի կարողանա վերադառնալ նորմալ լիարժեք կյանքի:
Այս հիվանդության թերապիայի արդյունավետությունը որոշվում է մի քանի գործոններով, ներառյալ հիվանդության պատճառն ու հիվանդի տարիքը: 10 տարեկանից ցածր երեխաների և 40 տարեկանից բարձր հիվանդների համար կանխատեսումն ամենաքիչ լավատեսական է։
