Լյարդի թունավոր այլասերումը բնութագրվում է ծանր տոքսիկոզով, ճարպային դեգեներացիայով և լյարդի բջիջների նեկրոզով։ Աշնանը և ձմռանը այս հիվանդությամբ տառապում են ծծող խոճկորները՝ կաթնասունների և ոսկեղենիկների հետ միասին: Ընդ որում, զգալի մահացություն է նկատվում դեկտեմբերից հունվար ընկած ժամանակահատվածում։ Տարբեր արտադրական համալիրներում այս պաթոլոգիան նկատվում է տարվա բացարձակապես բոլոր ժամանակաշրջաններում։
Էթիոլոգիա կենդանիների մեջ
Լյարդի տոքսիկ դիստրոֆիան զարգանում է հիմնականում այն տնտեսություններում, որտեղ խոզերն ու հորթերը երկար ժամանակ կերակրվում են կենսաբանական ցածր կերերով և պահվում են անբավարար միկրոկլիմայով բնութագրվող պայմաններում: Այս օրգանի թունավոր դիստրոֆիայի հիմնական պատճառը թունավորումն է, որն առաջանում է կենդանիներին փչացած և բորբոսից տուժած կերերով, ինչպես նաև սապոնինների հետ միասին ալկալոիդներ պարունակող մթերքներ տալով։հանքային թույներ.
Հիվանդությունը շատ հաճախ գրանցվում է այն տարածքներում, որոնք բնութագրվում են հողերում սելենի յուրացվող ձևերի պակասով: Կենդանիների մոտ լյարդի թունավոր դիստրոֆիայի պատճառը կարող է լինել սննդակարգում սպիտակուցների և ածխաջրերի հարաբերակցության խախտումը, ինչպես նաև մեթիոնինի, ցիստինի, խոլինի և, ի լրումն, վիտամին E-ի պակասը: Այս դեպքում մեծ քանակությամբ թերօքսիդացված է: ձևավորվում են արտադրանք, որոնք շատ թունավոր են մարմնի համար: Հիվանդությունն ի հայտ է գալիս նաև տետրացիկլինների շարքին առնչվող հակաբիոտիկների ոչ համակարգված և երկարատև օգտագործմամբ, և դրա զարգացման գործոն է նաև այլ հակաբակտերիալ դեղամիջոցների օգտագործումը։
Թունավոր նյութերը, որոնք գալիս են սննդի հետ և ձևավորվում են օրգանիզմում մարսողության խանգարման և միջանկյալ նյութափոխանակության գործընթացի ֆոնին, ներծծվելուց հետո, թափանցում են լյարդ։ Արդեն մարմնում, կախված դրանց ընդունման դեղաչափից և տևողությունից, տարբեր գործընթացներ են առաջանում, օրինակ՝ օքսիդատիվ ֆերմենտների ակտիվությունը կարող է նվազել, գլիկոգենի մակարդակի կտրուկ անկում է նկատվում, և միևնույն ժամանակ զարգանում են ճարպային ներթափանցումներ և գրանցվում է լյարդի բջիջների քայքայումը, իսկ հետո՝ լյարդի նեկրոզը։
Ճարպային ինֆիլտրացիաները օրգանների նեկրոզի հետ միասին առաջանում են հատկապես ցիստինի, մեթիոնինի, քոլինի և տոկոֆերոլի սննդակարգում անբավարարության առկայության դեպքում: Այս լիպոտրոպ գործոնների բացակայությունը կամ պակասը հանգեցնում է նրան, որ նոր ձևավորված ճարպաթթուն ներգրավված չէ ֆոսֆոլիպիդների սինթեզում, այլ կուտակվում է լյարդում՝ տրիգլիցերիդների տեսքով։ ԴեպիԱյս օրգանում ճարպի նստեցման նույն գործընթացը հանգեցնում է օքսիդացման մակարդակի նվազմանը` լիպոլիտիկ ակտիվության նվազման արդյունքում: Հաջորդիվ պարզեք, թե ինչ գործոններ են ազդում կենդանիների մոտ այս հիվանդության առաջացման վրա։
Հորթերի և խոճկորների հիվանդության պատճառները
Այս հիվանդությունը հիմնականում ախտահարում է խոճկորներին, ինչպես նաև ձագերին և հորթերին կրծքից կտրելու և գիրանալու շրջանում: Արդյունաբերական համալիրներում, որոնք մասնագիտացած են անասունների գիրացման մեջ, ֆերմաներում և ֆերմաներում, որտեղ խախտվում են սննդային կանոնները (թունավոր կեր ներմուծվում է մեծ քանակությամբ), հիվանդությունը զանգվածաբար տարածվում է՝ պատճառելով զգալի տնտեսական վնաս կենդանիների հարկադիր սպանդի և մահվան պատճառով։
Հորթերի և խոզերի մոտ լյարդի թունավոր դիստրոֆիան կարող է առաջանալ այլ հիվանդությունների արդյունքում (վարակիչ, տարբեր ծագման գաստրոտնտերիտ, սեպսիս), մինչդեռ տեղի է ունենում արյան մեջ թունավոր արտադրանքի ներծծման գործընթաց։
Սիմպտոմներ
Կծկող խոճկորների մոտ հիվանդությունն առավել հաճախ սուր է և կարող է դրսևորվել գրգռվածության, արագ սրտի բաբախյունի և շնչահեղձության նշաններով: Կենդանիները գտնվում են դեպրեսիայի վիճակում։ Մարմնի ջերմաստիճանը երբեմն բարձրանում է մինչև 40,8 աստիճան, իսկ հետո իջնում է և դառնում ենթորմալ: Խոզերի մոտ լյարդի թունավոր դիստրոֆիայի դեպքում երբեմն հնարավոր է լորձաթաղանթների և մաշկի դեղնություն՝ փսխման հետ մեկտեղ, իսկ փորկապությունը փոխարինվում է փորլուծությամբ:
Այս ամենի ֆոնին կենդանիների արյան մեջ մեծ քանակությամբ բիլլուբին է մտնում եւ առաջանում է օլիգուրիա։ Մեզի մեջ բարձրտեսակարար կշիռը պարունակում է բիլիռուբին, ուրոբիլին և սպիտակուց: Սրտի ակտիվության անբավարարության ֆոնին խոզերի և հորթերի լյարդի թունավոր դիստրոֆիայի դեպքում նկատվում են կապույտ ականջներ, մաշկը և որովայնը։ Հիվանդության այս ձևն ամենից հաճախ մահացու է լինում։
Հիվանդության ընթացքի ենթասուր և քրոնիկական ձևերն արձանագրվում են հիմնականում կաթից կտրված խոճկորների մոտ և այն բնութագրվում է ավելի քիչ արտահայտված նշաններով։ Հնարավոր է ընդհանուր վիճակի դեպրեսիա, ախորժակի կորուստ, երբեմն փսխում և փորլուծություն: Ջերմաստիճանը կարող է լինել նորմալ սահմաններում կամ ցածր: Հազվադեպ է նկատվում լորձաթաղանթների և մաշկի դեղնություն քրոնիկ ընթացքով:
Ախտորոշում
Հիվանդությունը որոշվում է անամնեզական տեղեկատվության, կլինիկական ախտանշանների զարգացման դինամիկայի, կերերի, մեզի, արյան լաբորատոր հետազոտությունների և պարենխիմային օրգանների պաթոլոգիական փոփոխությունների հիման վրա։
Անատոմիական փոփոխությունը մեծապես կախված է էթնոլոգիական գործոնից. Հիվանդության զարգացման վաղ փուլում կենդանիների լյարդը փոքր-ինչ մեծանում է, ունի թուլացած հյուսվածք և դեղին գույն։ Պարենխիմայի նեկրոզի զարգացման դեպքում օրգանի կնճռոտությամբ թուլությունը ավելի արտահայտված է, մինչդեռ երանգը կավե կամ կարմիր է։ Նշվում են սրտի մկանների և երիկամների դեգեներատիվ փոփոխություններ: Օրգանը կարող է լինել ուռած, թուլացած, հիպերեմիկ, երբեմն՝ արյունազեղումներ, իսկ մարսողական համակարգի լորձաթաղանթը ծածկված է մածուցիկ գաղտնիքով։ Դիտեք էրոզիան և խոցը:
Բուժում
ԱռաջԱմենից առաջ կարևոր է վերացնել հիվանդության պատճառը։ Սուր թունավոր լյարդի դիստրոֆիայի զարգացմամբ ստամոքսը և աղիքները լվանում են տաք ջրով կամ կալիումի պերմանգանատի լուծույթով, օգտագործելով զոնդ և կլիզմա: Ներսում ներմուծված է 100 գրամ գերչակի յուղ, 50-ը՝ արևածաղկի, 30-ը՝ կանեփի և 100-ը՝ կտավատի սերմ։ Տասներկու ժամվա ընթացքում քաղցի դիետա է նշանակվում։ Բացի այդ, հիվանդ կենդանիներին կերակրում են սննդային կեր (խոսքը կաթի, յուղազերծված կաթի, վարսակի ալյուրի ժելեի, վարսակի ալյուրից և գարու ձավարից ստացված հեղուկ հացահատիկային, մածունի մասին է)::
Բացի այդ, նշանակվում է թթվասեր արգանակի կուլտուրա (20-ից 40 միլիլիտր) երկու անգամ հինգից յոթ օրվա ընթացքում: Հիդրոլիզինը ներարկվում է ենթամաշկային ճանապարհով, իսկ լիպոտրոպ բաղադրիչները խոլին քլորիդի, տոկոֆերոլ ացետատի և մեթիոնինի տեսքով ներարկվում են բանավոր: Ապագայում կենդանիներին տեղափոխում են ածխաջրածին կերակուր՝ անհրաժեշտ քանակությամբ սպիտակուցներով, վիտամիններով, ամինաթթուներով և հանքային բաղադրիչներով։
Գլյուկոզայի լուծույթ
Լյարդի թունավոր դիստրոֆիայի զարգացման սկզբում արդյունավետ է գլյուկոզայի տասը տոկոսանոց լուծույթի ենթամաշկային ներարկումը 20-ից 50 միլիլիտր չափաբաժինով, բացի այդ, նատրիումի սելենիտն օգտագործվում է 0,2 միլիգրամ մեկ կգ-ի չափով: կենդանիների քաշի և կալցիումի գլյուկոնատի միջմկանային ներարկում: Դեղորայքն օգտագործում են օրական երկու անգամ, գլյուկոզայի բացակայության դեպքում ներսում կարելի է տալ շաքարավազով կաթ, խոտի թուրմ, ժելե և շիլա։ Անհրաժեշտության դեպքում նշանակվում են սրտի դեղամիջոցներ։
Կանխարգելում
Որպես կանխարգելման մաս՝ կարևոր է մշտապես վերահսկել արտադրանքի սննդային արժեքը,կերի սանիտարական որակը, միաժամանակ հորթերի և խոզերի պահման պայմանները։ Դիետայի բաղադրությունը պետք է ներառի յուրաքանչյուր տարիքային կատեգորիայի համար գոյություն ունեցող ստանդարտների, էական ամինաթթուներ լիզինի, մեթիոնինի, ցիստինի տեսքով, ինչպես նաև մի շարք հանքանյութեր և տարբեր վիտամիններ: Ցանկացած կեր պետք է պարբերաբար հետազոտվի թունավորության համար:
Անբարենպաստ տնտեսություններում, կանխարգելման նպատակով, խորհուրդ է տրվում նատրիումի սելենիտի 0,1% լուծույթի ներմկանային ներարկում (ծնվելուց մեկ անգամ քսանհինգ օր առաջ՝ 0,1 միլիգրամ կենդանական քաշի մեկ կգ-ի համար):
Հորթերի դիահերձման արձանագրություն
Հորթի դիահերձման արձանագրության համաձայն՝ լյարդի թունավոր դիստրոֆիայով հիվանդ կենդանին ունի ճարպային դեգեներացիա և բջիջների նեկրոզ։ Օրգանը, որպես կանոն, ծավալով մեծանում է, պարկուճը անհավասար գունավորված է և լարված, իսկ ընդհանուր ֆոնի վրա առկա են թուլացած հետևողականության դեղնավուն գույնի օջախներ, որոնք հեշտությամբ քայքայվում են ճնշումից։ Պորտալի ավշային հանգույցներ՝ առանց որևէ փոփոխության. Լեղապարկը լցված է չափավոր հաստ մաղձով, իսկ նրա լորձաթաղանթը թավշյա է, արտազատվող ուղիների անցունակությունը չի խաթարվում։ Դիահերձման տվյալների հիման վրա կարելի է եզրակացնել, որ կենդանու մահը տեղի է ունեցել լյարդի թունավոր դիստրոֆիայի հետևանքով։
Պաթոլոգիայի առանձնահատկությունները
Լյարդի թունավոր դիստրոֆիայի ախտաբանական անատոմիան տատանվում է՝ կախված հիվանդության ժամանակաշրջաններից: Ընդհանուր առմամբ, հիվանդությունը տևում է մոտ երեք շաբաթ: Վաղ օրերինօրգանը մեծացած է և թուլացած։ Այն ընդունում է դեղին գույն։ Այնուհետեւ պարկուճը դառնում է կնճռոտ։ Լյարդի հյուսվածքը սովորաբար կավի նման է: Միկրոսկոպիկորեն հիվանդության առաջին օրերին նկատվում է լյարդային բջիջների ճարպային դեգեներացիա, որն արագ փոխարինվում է նեկրոզով և աուտոլիտիկ քայքայմամբ՝ ձևավորվելով ճարպային սպիտակուցային դետրիտներ, որոնցում կան թիրոզինի և լեյցինի բյուրեղներ։
Զարգանալով՝ նեկրոտիկ փոփոխությունը գրավում է բլթակների բոլոր հատվածները հիվանդության երկրորդ շաբաթվա վերջում: Միայն դրանց ծայրամասում է մնում հեպատոցիտների նեղ շերտը։ Օրգանի այս փոփոխությունները բնութագրում են դեղին դիստրոֆիայի փուլը։ Հիվանդության երրորդ շաբաթում լյարդը կարող է փոքրանալ չափերով և կարմրել։ Դա պայմանավորված է նրանով, որ լոբուլների ճարպային սպիտակուցային դետրիտը ենթարկվում է ֆագոցիտոզի գործընթացին և ներծծվում։
Մակրոպատրաստում
Լյարդի թունավոր դիստրոֆիայի մակրոպատրաստումը սլայդ է, որի վրա գտնվում է առարկան՝ պատրաստված մանրադիտակի տակ հետազոտության համար: Վերևից այս առարկան սովորաբար ծածկված է բարակ ծածկով ապակիով: Սլայդների չափերը 25 x 75 մմ են, իսկ հաստությունը՝ ստանդարտացված, ինչը մեծապես հեշտացնում է գործիքների պահպանումն ու մշակումը։
Եզրակացություն
Այսպիսով, հիվանդությունը ներառում է զանգվածային առաջադեմ նեկրոզ: Որպես կանոն, սա, առաջին հերթին, սուր, շատ ավելի քիչ հաճախ քրոնիկական պաթոլոգիական վիճակ է, որը կենդանիների մոտ բնութագրվում է զանգվածային օրգանների նեկրոզով և դրա անբավարարությամբ։ Հիվանդությունը զարգանում է առավել հաճախ էկզոգեն ևէնդոգեն թունավորումներ. Այն հանդիպում է նաև վիրուսային հեպատիտի դեպքում՝ որպես չարորակ ձևի արտահայտություն։ Պաթոգենեզում կարևորվում է վիրուսի հեպատոտոքսիկ ազդեցությունը։ Երբեմն ալերգիկ գործոնները դեր են խաղում։
