Բժշկության բաժինները ուսումնասիրում են տարբեր խնդիրներ: Մեկը, օրինակ, ուսումնասիրում է կլինիկական պատկերը, այսինքն՝ պաթոլոգիայի դրսեւորումը։ Բժշկության այլ ճյուղեր ուսումնասիրում են մարմնի հետևանքները կամ ռեակցիաները որոշակի ազդեցությունների նկատմամբ: Պաթոլոգիական սադրիչ գործոնները առանձնահատուկ նշանակություն ունեն ինչպես ախտորոշման, այնպես էլ հետագա թերապիայի ընտրության ժամանակ: Էթիոլոգիան ոլորտ է, որը պարզապես ուսումնասիրում է պատճառները: Ավելի ուշ հոդվածում մենք ավելի մանրամասն կվերլուծենք այս տերմինը։
Ընդհանուր տեղեկություններ
Էթիոլոգիա - սրանք այն հիվանդությունների պատճառներն են, որոնց առաջացումը պահանջում է հիմնական գործոնի ազդեցության և դրա գործողության դրսևորման համար հարմար ներքին և արտաքին միջավայրի պայմանների ամբողջությունը: Թույները, պաթոգեն միկրոօրգանիզմները, ճառագայթումը, վնասվածքը, ինչպես նաև բազմաթիվ այլ քիմիական, կենսաբանական և ֆիզիկական ազդեցություններ կարող են հանդես գալ որպես սադրիչ երևույթներ։ Հիվանդությունը կարող է առաջանալ հիպոթերմային, հոգնածության, թերսնման, ոչ պիտանի սոցիալական և աշխարհագրական միջավայրի պայմաններում։ Կարևոր դեր են խաղում մարմնի բնութագրերը. Դրանք ներառում են, մասնավորապես, սեռը, տարիքը, գենոտիպը և այլն:
գործոններ
Էթիոլոգիայի հայեցակարգը չէսահմանափակվում է կոնկրետ պատճառներով: Հիմնականում հիվանդության առաջացման համար, բացի սադրիչ երեւույթից, դրա համար անհրաժեշտ են որոշակի բարենպաստ պայմաններ։ Օրինակ՝ բերանի խոռոչում սապրոֆիտի տեսքով streptococcus-ը ցածր ջերմաստիճանի երկարատև ազդեցության պատճառով առաջացնում է անգինա։ Դա պայմանավորված է օրգանիզմի պաշտպանական մեխանիզմների թուլացմամբ։ Իսկ որովայնային տիֆի և դիֆթերիայի ձողիկներն առանց պատճառող գործոնների (հոգնածություն, սով) կարող են որևէ կերպ չդրսևորվել։ Հաճախ լինում են իրավիճակներ, երբ նույն գործոնը որոշ դեպքերում կարող է հանդես գալ որպես պատճառաբանական, իսկ որոշ դեպքերում՝ պայմանական։ Օրինակ է հիպոթերմիան: Այն մի կողմից առաջացնում է ցրտահարություն, իսկ մյուս կողմից ապահովում է օպտիմալ պայմաններ սառը բնույթի բազմաթիվ վարակիչ հիվանդությունների առաջացման համար։
Պաթոլոգիաների դասակարգում
Որոշ դեպքերում հիվանդության պատճառաբանությունը կարող է սահմանափակվել մեկ գործոնով: Մնացած դեպքերում ուսումնասիրությունը կարող է բացահայտել միանգամից մի քանի սադրիչ գործոններ։ Առաջին դեպքում հիվանդությունը կոչվում է մոնո-, իսկ երկրորդում՝ պոլիէթիոլոգիական։ Առաջին տեսակը ներառում է, օրինակ, գրիպը, տոնզիլիտը: Բայց սրտի հիվանդությունը ձևավորվում է սիֆիլիսի, ռևմատիզմի և շատ այլ գործոնների հետևանքով։ Հիվանդության էթիոլոգիան թույլ է տալիս որոշել դրա առանձնահատկությունը և պաթոգենետիկ թերապիան: Օրինակ, ստաֆիլոկոկի և սիբիրախտի կարբունկուլների ընթացքը, ծանրությունը և կանխատեսումը էական տարբերություններ ունեն: Նաև հիպերտոնիայի տարբեր տեսակներ, որոնք կարող են առաջանալինչպես նեյրոգեն, այնպես էլ երիկամային գործոններ: Աղիքային խանգարման պատճառը աղիքի արտաքին սեղմումն է կամ դրա ներքին խցանումը։
Գործոն գործողություն
Տարբերակել հրահրող երեւույթի ակնթարթային (տրավմա, այրվածքներ) և երկարատև (սովածություն, վարակ) ազդեցությունը: Այս երեւույթները ներառում են նաեւ էթիոլոգիա։ Այս ազդեցությունը կարող է առաջացնել պաթոլոգիայի սուր կամ քրոնիկ փուլի զարգացում: Մարդու մարմնում երկարատև կամ կարճատև գործոնի ազդեցության արդյունքում տարբեր համակարգերում խափանում է առաջանում: Հենց դրանով է պայմանավորված հիվանդությունը, որը հիմնականում այս խանգարումների հետևանք է։
Բուժում և կանխարգելում
Էթիոլոգիան թերապիայի այս կամ այն մեթոդը որոշող հիմնական գործոններից է։ Բացահայտելով պաթոլոգիայի զարգացման պատճառներն ու պայմանները, կարող եք ընտրել այն մեթոդը, որը կվերացնի հրահրող գործոնները: Միայն այս դեպքում է իսկապես հնարավոր դրական արդյունքի հասնել։ Զգալի դեր է խաղում նաև կանխարգելումը։ Հիվանդությունը հնարավոր է կանխարգելել ախտածին պատճառների և այն առաջացնող գործոնների ժամանակին վերացման դեպքում։ Այսպես, օրինակ, իրականացվում է բացիլ կրողների հայտնաբերում, մալարիայի հնարավոր վայրերում մոծակներից ազատվելու և վնասվածքների կանխարգելում։ Այնուամենայնիվ, միշտ չէ, որ հնարավոր է բացահայտել պաթոլոգիայի զարգացման պատճառներն ու պայմանները: Այս դեպքում խոսում են անհասկանալի էթիոլոգիայի մասին։ Նման իրավիճակներում հիվանդը, որպես կանոն, անցնում է բժշկի հսկողության տակ։ Միաժամանակ իրականացվում է դիֆերենցիալ ախտորոշում և նրա վիճակի մոնիտորինգ։ Հաճախ բժիշկների բուժումը նմանդեպքերը նշանակվում են «կուրորեն»:
Շաքարախտի էթիոլոգիա
Այսօր կան անհերքելի ապացույցներ, որ ՍԴ-ի զարգացման հիմնական պատճառը գենետիկ գործոնն է: Այս հիվանդությունը պատկանում է պոլիգեն տեսակին։ Այն հիմնված է b-քրոմոսոմի առնվազն երկու մուտանտ դիաբետիկ գեների վրա, որոնք կապված են HLA համակարգի հետ: Վերջինս իր հերթին որոշում է օրգանիզմի և նրա բջիջների սպեցիֆիկ ռեակցիան անտիգենների գործողության նկատմամբ։ Ելնելով շաքարային դիաբետի բազմածին ժառանգականության տեսությունից՝ հիվանդության մեջ կան երկու մուտանտ գեն կամ դրանց երկու խումբ, որոնք ժառանգվում են ռեցեսիվ ճանապարհով։ Որոշ մարդիկ ունեն աուտոիմուն համակարգը վնասելու նախատրամադրվածություն կամ վիրուսային հակամարմինների նկատմամբ որոշակի բջիջների զգայունության բարձրացում, վիրուսների դեմ պայքարելու իմունիտետի նվազում: HLA համակարգի գեները այս նախատրամադրվածության մարկերներն են:
1987թ.-ին Դ. Ֆոսթերը հայտնաբերեց, որ հիվանդության նկատմամբ հակված գեներից մեկը գտնվում է b-քրոմոսոմում: Միաժամանակ կապ կա շաքարային դիաբետի և մարդու օրգանիզմում առկա որոշ սպիտակ արյան բջիջների հակամարմինների միջև։ Դրանք կոդավորված են հիմնական հյուսվածհամատեղելիության բարդ գեներով: Նրանք, իրենց հերթին, գտնվում են այս քրոմոսոմում։
Հիստոհամատեղելիության բարդ գեների դասակարգում
Կա երեք տեսակ. Գեները տարբերվում են կոդավորված սպիտակուցների տեսակից և իմունային պրոցեսների զարգացմանը մասնակցությունից։ 1-ին դասը ներառում է A, B, C տեղորոշիչները: Նրանք ի վիճակի են կոդավորել անտիգենները, որոնք առկա են բոլորի վրա:միջուկ պարունակող բջիջներ. Այս տարրերը կատարում են վարակներից (հիմնականում վիրուսային) պաշտպանելու գործառույթը։ 2-րդ դասի գեները, որոնք տեղակայված են D տարածաշրջանում, պարունակում են DP, DQ և DR տեղորոշիչներ: Նրանք կոդավորում են անտիգեններ, որոնք կարող են արտահայտվել բացառապես իմունային կոմպետենտ բջիջների վրա: Դրանք ներառում են մոնոցիտներ, T-լիմֆոցիտներ և այլն: 3-րդ դասի գեները կոդավորում են կոմպլեմենտի բաղադրիչները, ուռուցքային նեկրոզի գործոնը և փոխադրողները, որոնք կապված են հակամարմինների մշակման հետ:
Վերջերս ենթադրություն եղավ, որ ոչ միայն HLA համակարգի տարրերը, այլ նաև ինսուլինի սինթեզը կոդավորող գենը, իմունոգլոբուլինների ծանր շղթան, T-բջիջների ընկալիչի կապերը և այլն, կապված են ժառանգության հետ: ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետ. IDDM-ի նկատմամբ բնածին նախատրամադրվածություն ունեցող մարդիկ զգում են շրջակա միջավայրի փոփոխություններ: Նրանց հակավիրուսային իմունիտետը թուլանում է, բջիջները կարող են ենթարկվել ցիտոտոքսիկ վնասի՝ պաթոգեն միկրոօրգանիզմների և քիմիական բաղադրիչների ազդեցության տակ։
Այլ պատճառներ
IDDM կարող է ունենալ նաև վիրուսային էթոլոգիա: Ամենից հաճախ պաթոլոգիան առաջանում է կարմրախտով (հարթածինը մտնում է ենթաստամոքսային գեղձի կղզիները, այնուհետև կուտակվում և բազմանում է դրանցում), խոզուկը (հիվանդությունն առավել հաճախ արտահայտվում է երեխաների մոտ համաճարակից հետո, 1-2 տարի հետո), հեպատիտ B-ն և Coxsackie-ն։ B վիրուս (կրկնօրինակվում է կղզու ապարատում), մոնոնուկլեոզ վարակ, գրիպ և այլն: Այն, որ դիտարկվող գործոնը կապված է շաքարային դիաբետի զարգացման հետ, հաստատվում է սեզոնայնությամբ։պաթոլոգիա. Որպես կանոն, IDDM-ն երեխաների մոտ ախտորոշվում է աշնանը և ձմռանը, հասնելով իր գագաթնակետին հոկտեմբերին և հունվարին: Նաև հիվանդների արյան մեջ կարող են հայտնաբերվել պաթոգենների նկատմամբ հակամարմինների բարձր տիտրեր: Շաքարախտից մահացած մարդկանց մոտ իմունֆլյորեսցենտային հետազոտության մեթոդների արդյունքում վիրուսային մասնիկներ են նկատվում Լանգերհանս կղզիներում։
Գրգռիչի սկզբունքը
Մ. Բալաբոլկինի կողմից իրականացված փորձարարական հետազոտությունները հաստատում են այս վարակի մասնակցությունը հիվանդության զարգացմանը: Նրա դիտարկումների համաձայն՝ դիաբետի հակում ունեցող մարդկանց մոտ վիրուսը գործում է այսպես՝.
- նշվում է բջիջների սուր վնաս (օրինակ՝ Coxsackievirus);
- վիրուսի (կարմրախտի) կայունությունը (երկար գոյատևումը) տեղի է ունենում կղզու հյուսվածքում աուտոիմուն պրոցեսների ձևավորմամբ:
Լյարդի ցիռոզի էթիոլոգիա
Կախված առաջացման պատճառներից՝ այս պաթոլոգիան բաժանվում է երեք խմբի. Դրանք ներառում են, մասնավորապես՝
- Որոշակի պատճառաբանական պատճառներով:
- Հակասական հրահրիչներով։
- Անհասկանալի էթիոլոգիա.
Վնասի պատճառների հետաքննություն
Կլինիկական, համաճարակաբանական և լաբորատոր հետազոտություններ են իրականացվում՝ բացահայտելու ցիռոզ հրահրող գործոնները։ Միաժամանակ կապ է հաստատվում ալկոհոլի չափից ավելի օգտագործման հետ։ Երկար ժամանակ համարվում էր, որ լյարդի ցիռոզը տեղի է ունենում ալկոհոլի թերսնման պայմաններում։ Այս առումով այս պաթոլոգիան կոչվում էր սննդային կամ սննդային: 1961 թվականին Բեքեթը ստեղծեցաշխատություն, որտեղ նա նկարագրել է սուր փուլի ալկոհոլային հեպատիտը։ Միաժամանակ նա ենթադրել է, որ հենց այս հիվանդությունն է մեծացնում լյարդի ցիռոզի վտանգը՝ կապված ալկոհոլի ընդունման հետ։ Հետագայում հաստատվել է էթանոլի ազդեցությունը թունավոր հեպատիտի զարգացման վրա, որը կարող է վերածվել արյունաստեղծ օրգանի հյուսվածքների վնասման։ Սա հատկապես ճիշտ է հիվանդության վերահաղորդման դեպքում։
Էթանոլի վտանգավոր չափաբաժիններ
Ալկոհոլի հետևանքով առաջացած լյարդի ցիռոզը պարտադիր չէ, որ զարգանա սուր կամ քրոնիկ հեպատիտի փուլերով: Հիվանդությունը կարող է փոխակերպվել այլ կերպ. Ընդհանուր առմամբ, կան երեք հիմնական փուլեր՝
- օրգանի ճարպային դեգեներացիա;
- ֆիբրոզ մեզենխիմային ռեակցիայով;
- ցիռոզ.
15 տարվա չափից ավելի խմելու հետևանքով հիվանդության զարգացման ռիսկը 8 անգամ գերազանցում է հինգ տարվա ալկոհոլի ընդունման ռիսկը: Pequigno-ն հայտնաբերել է էթանոլի վտանգավոր չափաբաժին լյարդի ցիռոզի զարգացման համար: Այն կազմում է օրական 80 գ (200 գ օղի): Շատ վտանգավոր օրական չափաբաժին է 160 գ կամ ավելի ալկոհոլի օգտագործումը։ Հետագայում «Pequigno բանաձեւը» որոշակիորեն փոխվեց. Կանայք ալկոհոլի նկատմամբ զգայունություն ունեն երկու անգամ ավելի, քան տղամարդիկ։ Ուժեղ սեռի որոշ ներկայացուցիչների մոտ ցիռոզի սահմանաչափը կրճատվում է մինչև օրական 40 գ էթանոլ, մյուսների մոտ հիվանդությունը զարգանում է 60 մլ ալկոհոլ ընդունելու ժամանակ։ Կանանց համար օրական 20 մլ ալկոհոլը բավարար է։ Լյարդի ալկոհոլային ցիռոզի առաջացման ժամանակ հիմնական դերը խաղում է աղիքային ծագման սպեցիֆիկ լիպոպոլիսախարիդը՝ էնդոտոքսինը։
Այլ պատճառներ
Ցիրոզը կարող է առաջանալ գենետիկորեն պայմանավորված նյութափոխանակության խանգարումների պատճառով: Ինչպես երեխաների, այնպես էլ մեծահասակների մոտ հայտնաբերվել է կապ պաթոլոգիայի զարգացման և a1-անտիտրիպսինի անբավարարության միջև: A1-antitrypsin-ը գլիկոպրոտեին է, որը սինթեզվում է լյարդում և հանդիսանում է սերինային պրոտեինազների (էլաստազ, տրիպսին, պլազմին, քիմոտրիպսին) անմիջական ազդեցության արգելակող: Անբավարարության ֆոնին խոլեստազ է առաջանում երեխաների 5-30%-ի մոտ, իսկ 10-15%-ի մոտ շատ երիտասարդ տարիքում զարգանում է լյարդի ցիռոզ։ Ավելին, նույնիսկ կենսաքիմիական խանգարումների դեպքում կանխատեսումը սովորաբար բարենպաստ է։ Մեծ տարիքում մեծանում է ցիռոզի և լյարդի քաղցկեղի զարգացման հավանականությունը։ Սա հատկապես վերաբերում է էմֆիզեմայով տառապող մարդկանց: Լյարդի գործունեությունը նույնպես կարող է խաթարվել, երբ օրգանիզմ ներթափանցում են քիմիական և դեղաբանական պատրաստուկներ: Դրա հետեւանքով առաջանում են այս օրգանի վնասվածքի սուր փուլեր եւ քրոնիկ հեպատիտ։ Հազվագյուտ դեպքերում զարգանում է լյարդի ցիռոզ։ Օրինակ, ածխածնի տետրաքլորիդը կարող է առաջացնել սուր, երբեմն էլ թունավոր քրոնիկական հեպատիտ: Այս պաթոլոգիան որոշ դեպքերում կարող է ուղեկցվել զանգվածային նեկրոզով և ցիռոզի զարգացմամբ։
