Մարդու մարմինը շատ բարդ և հետաքրքիր սարք է՝ բաղկացած մի քանի ընդհանուր կենսաբանական համակարգերից։ Հեմոստազի թրոմբոցիտային կապը միայն այն համակարգերի մի մասն է, որի պարտականությունները ներառում են մարմնի կենսական բաղադրիչների և կառուցվածքների վերահսկում:
Ի՞նչ է հեմոստազը
Եզրույթն ինքնին կարող է թարգմանվել հունարենից որպես արյունը ճիշտ դիրքում պահող համակարգ: Առաջին հերթին այն պետք է լինի որոշակի հետեւողականություն, իսկ արյան շրջանառությունը փակ է։ Եթե վնաս է լինում, ապա արյունը պետք է մնա փակ համակարգում և չթողնի իր սահմանները՝ շնորհիվ մակարդման ունակության, որն ապահովում է արյան ծանր կորստի կանխարգելում։
Արյունը հեղուկ վիճակում պահող համակարգը կոչվում է հեմոստազ։ Եթե անոթների պատերը վնասվեն, համակարգը անմիջապես կսկսի թուլանալ և վերացնել արյունահոսությունը։
Հիմնական բաղադրիչներ
Անոթային-թրոմբոցիտային հեմոստազը բաժանված է չորս բաղադրիչի.
- Էնդոթելիային շերտը մարդու արյան անոթների ներքին երեսպատումն է,բաժանում է արյան հոսքը պատի խորը շերտերից։
- Ձևավորված արյան բջիջներ. սա ներառում է թրոմբոցիտները, կարմիր արյան բջիջները և արյան սպիտակ բջիջները:
- Պլազմայի բաղադրիչներ - որոնք բաղկացած են հակամակարդիչ, ֆիբրինոլիտիկ և կոագուլյացիոն համակարգից:
- Կարգավորիչ գործոններ.
Արյունահոսությունը վերացնելու մեխանիզմներ
Հեմոստազի անոթային-թրոմբոցիտային կապը բաղկացած է երեք հիմնական կառուցվածքից, որոնք աշխատում են կարգով և միաժամանակ:
Դրանք բաժանվում են երեք տեսակի՝ ըստ աշխատանքային պայմանների.
- Անոթային թրոմբոցիտ (առաջնային).
- կոագուլյացիա (փոքր).
- Խցանումների լուծարում.
Այս համակարգի հիմնական խնդիրն այն է, որ թրոմբինի օգնությամբ ֆիբրինոգեն կոչվող սպիտակուցը վերածվում է ֆիբրինի, որը հեղուկում անլուծելի է։ Մարմնի յուրաքանչյուր թրոմբը թրոմբոցիտների մի տեսակ համակցություն է ֆիբրինի հետ: Նրանք մեծ դեր են խաղում արյան անոթների վնասված պատերը վերականգնելու գործում, և դրանց աճի գործոնը նպաստում է հյուսվածքների վերականգնմանը:
Բաղկացած է մի քանի անբաժան համակարգերից: Նրանց կայուն գործունեությունը ապահովում է մշտական նյարդահումորալ կարգավորում։ Բացասական և դրական հաղորդակցման միկրոմեխանիզմները համակարգում գործում են անթերի, ինչը թույլ է տալիս արագ մակարդվել՝ կանխելու արյան կորուստը: Եվ հետո նույնքան արագ լուծիր դրանք, որքան անհարկի:
Առաջնային հեմոստազ
Օրգանական արյան մատակարարման և թրոմբոցիտների ծածկույթների շարունակական համագործակցությունը զարմանալի մեխանիզմներ է ապահովում:
Անոթային-թրոմբոցիտային հեմոստազը միկրոշրջանառության անոթներում արյան կորստի նվազեցման կամ ամբողջությամբ դադարեցնելու գործընթացն է՝ ոչ ավելի, քան 100 միկրոն հատվածում: Սա միաժամանակ կատարվող շատ բարդ գործառույթների համակցություն է։ Հիմնական խնդիրն է նվազեցնել կամ ամբողջությամբ դադարեցնել արյան կորուստը մազանոթների ոչնչացումից հետո 2-3 րոպեի ընթացքում։
Կարծիք կա, որ այս մեխանիզմը կարող է ամբողջությամբ դադարեցնել արյան կորուստը խոշոր ավտոճանապարհների վնասման դեպքում։ Իսկ երակային, զարկերակային կամ զարկերակային արյունահոսությունը միայն մասամբ է։
Պատճառը արագության տարբերությունն է, ինչպես նաև ճնշման տարբերությունը, որի հետևանքով արյան մեծ համակարգերում թրոմբոցիտների խցանման առաջացումը պարզապես անհնար է։ Ի վերջո, ներքին ճնշումը շատ ավելի մեծ է, քան ինքնին պատնեշի թափանցելիությունը: Այդ պատճառով, թեև այն դանդաղեցնում է տեմպը, սակայն այն հնարավոր չէ կանգնեցնել առանց լրացուցիչ մանիպուլյացիաների։
Թրոմբոցիտների հեմոստազը սկսում է գործել բառացիորեն վնասվածքից հետո առաջին վայրկյաններին: Հետագայում հենց նա է պատասխանատու պատերի ապաքինման համար։
Աշխատանքի քայլեր
Ժամանակակից բժշկությունը առանձնացնում է մի քանի հիմնական փուլեր.
- Առաջնային սպազմ - ծածկույթի խախտումը և սպազմը հանգեցնում են բջիջների մարմինների կծկման, որն առաջացնում է ռեֆլեքսային սպազմ:
- Կպչունություն - էլեկտրաստատիկ ձգողականության մասնակցությամբ թրոմբոցիտները սոսնձվում են՝ օգտագործելով հատուկ սպիտակուց,որը հաճախ կոլագեն է: Այս փուլում արյունահոսության դադարեցումն ապահովվում է մի տեսակ խցանով, որը բաղկացած է թրոմբներից։
- Երկրորդային սպազմ - թրոմբոցիտների ակտիվացումը արյան բջիջների թաղանթներում նյութափոխանակության ռեակցիաների հաջորդականությամբ հրահրում է թրոմբին, որի պատճառով ազատվում են վազոակտիվ բաղադրիչներ: Դա պայմանավորված է թրոմբոցիտների բջիջների կապակցմամբ հատուկ պրոցեսների օգնությամբ, որոնք ձևավորվում են բջիջների մակերեսին այն բանից հետո, երբ դրանք սովորական օվալից գնդաձև են դառնում: Այս դեպքում արյունահոսությունն ամբողջությամբ դադարում է։
- Ագրեգացիա – Վնասված արյունատար անոթի կողմից արտադրվող նյութերը, զուգակցված ուժեղացնող հորմոնների հետ, առաջացնում են կոլագենի և թրոմբոցիտների կպչում: Այս գործընթացի ամբողջական և ճիշտ անցումը ապագայում երաշխավորում է վերքերի արագ ապաքինումը:
- Թրոմբի հետքաշում - կպչուն բջիջների պատճառով ձևավորվում է ժամանակավոր հեմոստատիկ խցան, որը ծածկում է թերությունը և հանդիսանում է թրոմբի ժամանակավոր փոխարինում։
Անոթային-թրոմբոցիտային հեմոստազի փուլերը կարևոր են դրական արդյունքի հասնելու համար՝ ինչպես անհատական, այնպես էլ հավաքական: Իսկ առնվազն մեկում խախտումները, ամենայն հավանականությամբ, կհանգեցնեն նրան, որ արյան կորուստը դանդաղեցնելը կամ դադարեցնելը գրեթե անհնարին կլինի։
Ինչպես է դադարում արյունահոսությունը
Առաջնային դերը խաղում է ուղղակիորեն պատերի ամբողջականության խախտումը։ Ի վերջո, հենց դրա արդյունքում է գոյացել կոլագենըենթաէնդոթելիային հյուսվածքի կառուցվածքների բացահայտում։
Այնուհետև սկսվում է թրոմբոցիտների ակտիվացումը: Դա պայմանավորված է արյան մեջ ֆոն Վիլլեբրանդի գործոնի ի հայտ գալով, որն իր հերթին պայմանավորված է սպիտակուցի քանակի կտրուկ ցատկով։
Գտնվելով որոշակի թվով գործոնների ազդեցության տակ՝ նրանք սկսում են ուռչել, ծածկվել բազմաթիվ պրոցեսներով և վնասով փակել տարածքը։
Բովանդակության արտազատումը տեղի է ունենում ձևավորված կոլագենի օգնությամբ։
Վերջին քայլը տեղի է ունենում ոչ առանց ադրենալ հորմոնների օգնության, ինչպիսիք են սերոտոնինը, ադրենալինը և նորեպինեֆրինը, որոնք արյան մեջ արտանետվելիս առաջացնում են սպազմ, որի պատճառով արյունահոսությունը համակարգված դանդաղում է։
Բացի այս՝
- թրոմբոցիտների ագրեգացումը զգալիորեն ավելացել է;
- առաջանում է վնասված արյունատար անոթի սպազմ։
Թրոմբոցիտների հեմոստազում ընդգրկված բոլոր գործընթացները զգալիորեն նվազեցնում են վերքից արտազատվող արյան քանակը, ինչպես նաև ապահովում են հեմոստատիկ նյութերի կուտակումը վնասված հատվածում։
Այնուհետև նոր ձևավորված խցանն աստիճանաբար ձեռք է բերում ավելի խիտ կառուցվածք և ավելի ամուր ամրացվում վնասված հատվածում։ Դա պայմանավորված է ակտոմիոզինանման սպիտակուցներով՝ թրոմբոստենիններով, որոնք բջիջներն ավելի խիտ են դարձնում՝ սեղմելով դրանք:
Բոլորը միասին ստեղծում են թրոմբոցիտների հեմոստազը: Վնասված հատվածում կոագուլյացիոն կապի ձևավորումը չի սկսվում, այլ ձևավորվում է անկայուն փափուկ թրոմբուս, որը, անհրաժեշտության դեպքում, կարող է լավ դադարեցնել սկսվածը:արյունահոսություն.
Սակայն հարկ է հիշել, որ եթե երակները և զարկերակները վնասվեն, ապա այս մեթոդը ցանկալի արդյունքի չի բերի, քանի որ այնտեղ արյան հոսքը շատ անգամ ավելի արագ է և բարձր ճնշման տակ։
Ֆունկցիոնալ գործընթացի խանգարումներ
Հիմնականում, թրոմբոցիտ-անոթային հեմոստազի ցանկացած խախտում հրահրվում է թաղանթի հարթության վրա տեղակայված ընկալիչների սինթեզի փոփոխություններով:
Ամենահաճախ ախտորոշվող հիվանդություններն են՝
- Բեռնար-Սուլյեի համախտանիշ. Այս խանգարումը ժառանգական է և դրսևորվում է բջիջների հեմոռագիկ դիստրոֆիայով։ Սա այն դեպքն է, երբ ֆոն Վիլլեբրանդի գործոնի հետ կապվելու համար անհրաժեշտ ընկալիչը մեմբրանի վրա չկա:
- Գլանցման-Նեգլի թրոմբաստենիա. Բջջային շփման համար անհրաժեշտ սպիտակուցը թրոմբոցիտների վրա չկա: Սա ձեզ թույլ չի տալիս բնական ճանապարհով վերացնել թերությունը:
- Օսլերի համախտանիշ. Դա ժառանգական գենետիկ խանգարում է։ Դրսեւորվում է կպչունության նվազմամբ՝ պայմանավորված կոլագենի պարունակության նվազմամբ և անոթային պատի փլուզմամբ։
- Մակրոցիտային թրոմբոցիտների դիստրոֆիա. Այս պաթոլոգիան փոխանցվում է բացառապես ժառանգական ճանապարհով։ Հիվանդության էությունը արյան բջիջների մակերեսների փոխազդեցության բացակայությունն է։ Սովորաբար պայմանավորված է արյան պլազմայի գլիկոպրոտեինի ընկալիչների պակասով:
- Գլանցմանի հիվանդություն. Դա գենետիկ խանգարումների արդյունք է։ Պատճառը թաղանթի վրա ֆիբրինոգենի ընկալիչների բացակայությունն է։ Փոփոխությունների զարգացումն ուղղակիորեն կապված է թրոմբոցիտների ֆունկցիայի խանգարման հետ։
Երեխաները հակված են մեխանիզմներիանոթային-թրոմբոցիտային հեմոստազը խանգարվում է, եթե մայրը և երեխան անհամատեղելի են թրոմբոցիտների հակագենի առումով: Պատճառը կարող է լինել նաև աղջկա համակարգային հիվանդությունները կամ փայծաղի հեռացումը։
Հիվանդության կլինիկական պատկերը
Հիմնական ախտանշաններն են՝
- Մաշկի և լորձաթաղանթների վրա ձևավորվում են անգիոէկտազիաներ, որոնք իրենց բնույթով նման են հեմատոմային մեխանիկական վնասվածքներից հետո:
- Արյունահոսություն ստամոքս-աղիքային տրակտից.
- Հեմատոմայի առաջացումը թեթև մեխանիկական վնասվածքից հետո։
- Հեմատոմաների հաճախակի դրսևորում, որն առաջանում է անոթների պատերի թափանցելիության բարձրացմամբ։
- Պետեխիաները հայտնվում են վնասված հատվածներում:
- Եթե թրոմբոցիտների հեմոստազը խանգարված է, ապա արյան մակարդման աճ կամ նվազում կա:
Մի քանի նրբերանգ
Ուսումնառության ընթացքում չափազանց կարևոր է հիշել մի քանի կարևոր նրբերանգներ.
- Առաջնային և երկրորդային հեմոստազը փոխկապակցված են և անկախ:
- Վերջին գիծը արյան կորստի առաջնային դադարեցումն է կամ գոնե դրա կրճատումը:
- Հիմնականում թեթև արյունահոսությունը դադարում է 3-5 րոպեի ընթացքում։
- Պլազմայի և թրոմբոցիտների հեմոստազը տեղի է ունենում թրոմբոցիտների և von Willebrant գործոնների օգնությամբ:
- Արյան ցանկացած կորստի վերացման համար առաջնային է: Բայց նա չի կարող ավարտել արյունահոսությունը միջին կամ մեծ անոթներից:
Հետազոտության մեթոդներ
Հիմնականում թրոմբոցիտների հեմոստազի գնահատումը կատարվում է այդպիսիմեթոդներ՝
- Cuff test - կատարվում է մազանոթների փխրունության աստիճանը որոշելու համար: Իրականացման եղանակը՝ բժշկական միջամտությամբ աստիճանաբար բարձրանում է երակային ճնշումը, ինչի պատճառով նախաբազուկին հայտնվում է առավելագույնը 10 պետեխիա։
- Ivy մեթոդն օգտագործվում է գնահատելու համար, թե որքան ժամանակ է պահանջվում մարմնից արյունը մակարդելու համար: Իրականացման եղանակը՝ մաշկը ծակվում է նախաբազկի առաջին երրորդում։ Իդեալում, այն պետք է փաթաթվի 5-8 րոպեի ընթացքում:
- Դյուկի թեստ - որոշում է մակարդման արագությունը: Կատարման եղանակը՝ ականջի բլթակը ծակվում է։ Գործընթացը պետք է տևի ոչ ավելի, քան 2-4 րոպե։
- Ագրեգացիա - օգտագործվում է, երբ անհրաժեշտ է գնահատել թրոմբի սկզբնական ձևավորումը:
- Ֆոտոէլեկտրոկոլորիմետրիա՝ օգտագործելով ագրեգոմետր - օգտագործվում է պլազմայում ֆոն Վիլլեբրանդի գործոնի պարունակությունը որոշելու համար:
- Թրոմբուկի ետ քաշման աստիճան։
Թրոմբոցիտների քանակի նվազումը հանգեցնում է էնդոթելիի աննորմալ աշխատանքին, որն իր հերթին մեծացնում է մազանոթների փխրունությունը: Միևնույն ժամանակ խաթարվում են բջիջների կպչունության և ագրեգացիոն հատկությունները՝ դրանով իսկ մեծացնելով և մեծացնելով արյան կորստի ժամանակը ամբողջականության խախտման դեպքում։
Ավելորդ բջիջների քանակությունը և մածուցիկության բարձրացումը կարող են առաջացնել այնպիսի հիվանդություններ, ինչպիսիք են թրոմբոցիտոզը, սրտամկանի ինֆարկտը, իշեմիան և ձեռքերի կամ ոտքերի անոթների խցանման հիվանդությունը:
Եզրակացություններ
Թրոմբոցիտների հեմոստազը արյան կորուստը դադարեցնելու առաջնային քայլերից մեկն է: Օրինակ, երբ միկրոանոթները վնասվում են, այս մեխանիզմը սկսում է իր աշխատանքըբառացիորեն անմիջապես և շարունակում է այն մինչև արյան կորստի ամբողջական դադարեցումը: Այնուամենայնիվ, նրա աշխատանքի ֆունկցիոնալ փոփոխությունները առաջացնում են անհավասարակշռություն և հանգեցնում մի շարք պաթոլոգիական պայմանների:
Ըստ հետազոտության՝ ամբողջ գործընթացը տևում է ոչ ավելի, քան 4 րոպե։ Նրա մեջ ախտանիշեր փնտրելը, առավել եւս՝ բուժման մեթոդները, չափազանց ծիծաղելի է։ Ի վերջո, անոթային-թրոմբոցիտային հեմոստազը հիվանդություն չէ, այլ մարմնի բնական պաշտպանական մեխանիզմ։
