Ֆոլիկուլները և էպիթելային բջիջները վահանաձև գեղձի հիմնական կառուցվածքային և ֆունկցիոնալ տարրերն են: Կոլոիդի հիմնական բաղադրիչը սպիտակուց է՝ թիրոգլոբուլինը։ Այս միացությունը պատկանում է գլիկոպրոտեիններին։ Վահանաձև գեղձի հորմոնների կենսասինթեզը և արյան մեջ դրանց արտազատումը վերահսկվում է ադենոհիպոֆիզի վահանաձև գեղձի խթանող հորմոնով (TSH), որի սինթեզը խթանում է թիրեոլիբերինը և արգելակում հիպոֆիզի սոմատոստատինը: Արյան մեջ յոդ պարունակող հորմոնների կոնցենտրացիայի բարձրացմամբ հիպոֆիզի գեղձի վահանաձև գեղձի ֆունկցիան նվազում է, իսկ դեֆիցիտի դեպքում՝ ավելանում։ TSH-ի ավելացված կոնցենտրացիան հրահրում է ոչ միայն յոդ պարունակող հորմոնների կենսասինթեզի ավելացում, այլև վահանաձև գեղձի հյուսվածքների ցրված կամ հանգուցային հիպերպլազիա։
Վահանաձև գեղձի պաթոլոգիան ախտորոշվում է կլինիկական, կենսաքիմիական և ախտաբանական-մորֆոլոգիական մեթոդներով։ Ստացված տվյալների հիման վրա հաստատվում են հետևյալ հիվանդությունները՝ էնդեմիկ խոփ, հիպոթիրեոզ, ցրված թունավոր խպիպ, սպորադիկ խոփ, գեղձի ուռուցքներ։
Ցրված թունավոր խոփը բնութագրվում է վահանաձև գեղձի հորմոնների գերսեկրեցմամբ և վահանաձև գեղձի դիֆուզ հիպերտրոֆիայով։ Այս պաթոլոգիան համարվում է գենետիկորեն պայմանավորված աուտոիմուն հիվանդություն, որը ժառանգական է։ Սադրում են խոզի վարակիչ հիվանդությունների զարգացումը (գրիպ, պարագրիպ, գրիպ), ֆարինգիտ, տոնզիլիտ, էնցեֆալիտ, սթրես, յոդի պատրաստուկների երկարատև օգտագործում: Հիվանդությունը բնութագրվում է վահանաձև գեղձի ցրված (երբեմն անհավասար) մեծացմամբ, կախեքսիայով։
Հաշիմոտոյի խոփը վերաբերում է աուտոիմուն հիվանդությանը, որը բնութագրվում է վահանաձև գեղձի հյուսվածքի վնասմամբ, հորմոնների սինթեզի խախտմամբ։ Վահանաձև գեղձի այս ձևը բնութագրվում է հորմոնների սինթեզի (տրիոդոթիրոնին, թիրոքսին) նվազմամբ և վահանաձև գեղձի հիպերտրոֆիայով։ Այս պաթոլոգիան ավելի հաճախ է արձանագրվում կանանց, քան տղամարդկանց մոտ։
Վահանաձև գեղձի էնդեմիկ խոփը քրոնիկական հիվանդություն է, որը բնութագրվում է էնդոկրին գեղձի ավելացմամբ, նրա ֆունկցիաների, նյութափոխանակության խանգարումով, նյարդային և սրտանոթային համակարգերի խանգարումներով։ Յոդի սիներգիստների (ցինկ, կոբալտ, պղինձ, մանգան) պակասը և անտագոնիստների ավելցուկը (կալցիում, ստրոնցիում, կապար, բրոմ, մագնեզիում, երկաթ, ֆտոր) նպաստում են հիվանդության զարգացմանը։
Բացի յոդի անբավարարությունից, խպիպի զարգացումը հրահրում է հակավահանաձև գեղձի նյութերով (գոյտրոգեններ) հսկայական քանակությամբ արտադրանքի օգտագործումը: Այս դեպքում զարգանում է վահանաձև գեղձի ոչ թունավոր խոփը։ Յոդի երկարատև անբավարարության դեպքում T3-ի և T4-ի սինթեզը նվազում է։
Պայմանավորված էՕրգանիզմում տեղի ունեցող այս կենսաքիմիական փոփոխություններից ակտիվանում են փոխհատուցման մեխանիզմները, մասնավորապես, մեծանում է TSH-ի սեկրեցումը, զարգանում է գեղձի հիպերպլազիա (վահանաձև գեղձի պարենխիմալ խավարում): Բացի այդ, մեծանում է յոդի կլանումը վահանաձև գեղձի կողմից (4-8 անգամ), մեծանում է T3 հորմոնի սինթեզը, որի կենսաբանական ակտիվությունը 5-10 անգամ գերազանցում է թիրոքսինին։ Ապագայում փոխհատուցման մեխանիզմներն ամբողջությամբ չեն վերացնում յոդի երկարատև անբավարարության վնասակար հետևանքները։ Էնդոկրին գեղձում առաջանում են գեղձային հյուսվածքի ատրոֆիաներ, կիստաներ, ադենոմաներ, զարգանում է շարակցական հյուսվածք, այսինքն՝ զարգանում է վահանաձև գեղձի խոպոպային հիպերտրոֆիա։ «Վահանաձև գեղձի խոզ» ախտորոշմամբ խախտվում է լիպիդային, ածխաջրային, սպիտակուցային և վիտամին-հանքային նյութափոխանակությունը։
