Եթե մարդու մարմնի օրգաններից կամ համակարգերից մեկը թերանում է կամ նույնիսկ նվազագույն խանգարում է, դա կարող է հանգեցնել արյան նորմալ վիճակի փոփոխության: Սա նշանակում է, որ նրա մորֆոլոգիական, սպիտակուցային, էլեկտրոլիտային և գազային բաղադրությունը կարող է փոխվել։ Նման երևույթները սովորաբար կոչվում են արյան պաթոֆիզիոլոգիա։
Նման երևույթներ տեղի են ունենում նյարդային համակարգի, երիկամների, թոքերի, էնդոկրին գեղձի և այլ օրգանների խախտման դեպքում։ Այս դեպքում արյունը դադարում է կատարել իր հիմնական գործառույթները։ Օրինակ՝ թոքերի հետ կապված խնդիրների դեպքում խախտվում է շնչառական ֆունկցիան, այսինքն՝ թթվածնի տեղափոխումը։ Բարդ է նաև մարմնի բոլոր հյուսվածքներին սննդանյութեր, հորմոններ և այլ կարևոր բաղադրիչներ հասցնելու գործընթացը։ Այսպիսով, արյան պաթոֆիզիոլոգիայի փոփոխությունը կարող է ազդել նաև պաշտպանիչ գործառույթների վրա, քանի որ հակամարմինների արտադրությունը կբարդանա։
Ընդհանուր տվյալներ
Արյան մեջ կարող են առաջանալ մի շարք պրոցեսներ, որոնք խախտում են նրա ֆունկցիոնալ և այլ հատկանիշներ: Եթե մարդը տառապում է որոշակի պաթոլոգիայից, ապա դա հանգեցնում է արյան բջիջների ոչնչացմանը: Սակայն հազվագյուտ իրավիճակներում կենսական հեղուկի բաղադրության փոփոխությունը ձեռնտու է մարդուն։ Տվյալ դեպքում խոսքը վերաբերում էարյան երիտասարդացում և պաթոֆիզիոլոգիա, ինչը դրականորեն է ազդում մարդու վրա. Սակայն ավելի հաճախ տարիքի հետ կամ այլ գործոնների ազդեցության տակ դա բացասաբար է անդրադառնում մարդու առողջության վիճակի վրա։
Արյունն ինքնին բաղկացած է բարդ տարրերից՝ արյան կարմիր բջիջներ, սպիտակ արյան բջիջներ, թրոմբոցիտներ և պլազմա: Այս բոլոր մասերը անքակտելիորեն կապված են միմյանց հետ։ Սա նշանակում է, որ արյան շրջանառության համակարգում ցանկացած պաթոլոգիական պրոցես չի կարող լինել խիստ մեկուսացված։
Եթե խոսենք արյան շրջանառության համակարգի ֆունկցիոնալ առանձնահատկությունների մասին, ապա այն, որպես կանոն, կատարում է հարաբերական ֆունկցիա։ Երբեմն առաջանում են երկրորդական խանգարումներ, որոնք մարմնի արձագանքն են որոշակի պաթոլոգիական պրոցեսների, որոնք տեղի են ունենում այլ օրգաններում և համակարգերում: Օրինակ՝ բորբոքային ռեակցիայի կամ վարակիչ պրոցեսի ժամանակ իմունային համակարգը ակտիվանում է։ Համապատասխանաբար, արյան մեջ սկսում են արտադրվել հակամարմիններ։ Նաև արյան շրջանառության համակարգի ակտիվացումը տեղի է ունենում ճնշման նվազմամբ, մթնոլորտում թթվածնի քանակի նվազմամբ և բազմաթիվ այլ գործոնների պատճառով։
Որոշ դեղամիջոցներ կարող են անբարենպաստ ազդեցություն ունենալ շրջանառու համակարգի վրա: Այս դեպքում համակարգը ճնշվում է, և առաջանում են այլ պաթոլոգիական պրոցեսներ։ Հարկ է նաև հաշվի առնել, որ արյան բջիջները կարող են ենթարկվել տարբեր տեսակի պաթոգեն գործակալների: Նրանք կարող են հարձակվել բակտերիաների, վիրուսների, քիմիական նյութերի կողմից: Սա հանգեցնում է ոչ միայն բջիջների ոչնչացմանը, այլև դրանց ֆունկցիայի խախտմանը հակագենային կառուցվածքների զարգացման գործում։
Փոփոխությունների ամենից հաճախ բացասական պատճառները (սպիտակ արյան ախտաֆիզիոլոգիա կամ կարմիր)մարդու մարմնում աուտոիմուն ռեակցիաներ են: Նաև այս մասնիկների վիճակի վրա ազդում է այն փաստը, որ մարդու մոտ արյան մեծ կորուստ կա: Սա կարող է փոխել շրջանառվող հեղուկի ընդհանուր ծավալը: Երբեմն տեղի է ունենում արյան ֆիզիկաքիմիական հատկությունների փոփոխություն, փոխվում է պաթոֆիզիոլոգիան։ Ամենից հաճախ դա բացասաբար է անդրադառնում մարդու վիճակի վրա։ Արժե հաշվի առնել արյան կազմի փոփոխության ամենատարածված դեպքերը: Օգտակար կլինի նաև իմանալ, թե ինչպես է դա ազդում մարդու վրա:
Արյան ընդհանուր ծավալի փոփոխություն
Եթե ուսումնասիրեք արյան պաթոֆիզիոլոգիայի մասին գրականությունը (Shiffman F. J. կամ այլ հեղինակներ), կարող եք շատ հետաքրքիր փաստեր պարզել: Օրինակ, որ մարդու օրգանիզմը պարունակում է կենսական հեղուկի մոտ 6-8%-ը։ Եթե խոսենք արյան կարմիր բջիջների տոկոսի մասին, ապա, ելնելով պլազմայի ընդհանուր ծավալից, այս ցուցանիշը կոչվում է հեմատոկրիտ: Որպես կանոն, դրա ցուցանիշը կազմում է 36-48%: Այս տվյալները մանրակրկիտ ուսումնասիրվում են արյան թեստերի և պաթոֆիզիոլոգիայի վերծանման ժամանակ: Ավելի ճշգրիտ տեղեկատվություն ստանալու համար անհրաժեշտ է ցենտրիֆուգ անել հատուկ մազանոթում։ Երբ փոխվում է էրիթրոցիտների և պլազմայի հարաբերակցությունը, տեղի են ունենում պաթոլոգիական փոփոխություններ, որոնք հանգեցնում են լուրջ հետևանքների։ Արժե հաշվի առնել արյան կազմի փոփոխությունների հիմնական տեսակները։
Հիպերվոլեմիա
Տվյալ դեպքում խոսքը արյան պաթոֆիզիոլոգիայի մասին է, որը հեղուկի ընդհանուր ծավալի զգալի աճ է։ Այս հիվանդության մի քանի տեսակներ կան՝
- Պարզ ձև: Այս դեպքում բջիջներըպլազման սկսում է համամասնորեն աճել: Այս պաթոլոգիան կարող է ժամանակավոր լինել: Ամենից հաճախ դա տեղի է ունենում արյան փոխներարկումից հետո և շատ ուժեղ ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության ժամանակ։ Այս դեպքում հյուսվածքային հեղուկը կարող է ներթափանցել անոթային հուն:
- Հիպերվոլեմիա, ալիգոցետեմիկ ստուգում. Այս դեպքում արձանագրվում է նաև արյան ընդհանուր ծավալի աճ, սակայն դրա հեղուկ մասի շնորհիվ։ Այս դեպքում նկատվում է հեմատոկրիտի նվազում։ Նմանատիպ պայման կարող է առաջանալ հիվանդություններից, այտուցվածության ընթացքում և այն բանից հետո, երբ մարդուն ենթարկվել է պրոցեդուրա, որի ընթացքում նրան ֆիզիոլոգիական լուծույթ են ներարկել: Սա այնքան էլ անվտանգ ընթացակարգ չէ, որքան կարող է թվալ առաջին հայացքից: Հարկ է նշել, որ եթե կենդանուն մեծ քանակությամբ աղի լուծույթ ներարկեն, դա կարող է նույնիսկ մահվան պատճառ դառնալ։ Այն նման ազդեցություն չի ունենում մարդու օրգանիզմի վրա, սակայն ազդում է արյան շրջանառության գործընթացի վրա։ Սա հանգեցնում է փոքր շրջանակի լճացման: Բացի այդ, հիպոգլիկեմիայի նման զարգացումը կարող է հանգեցնել անեմիայի, կախեքսիայի և այլ պաթոլոգիաների, որոնց դեպքում նկատվում է արյան կարմիր բջիջների ծավալի նվազում: Կարմիր արյան նման պաթոֆիզիոլոգիայի դեպքում մահվան վտանգ չկա, սակայն վիճակը պետք է վերահսկվի։
- Պոլիկետիմիկ. Այս դեպքում արյան քանակի զգալի աճ է իրականացվում էրիթրոցիտների հաշվին։ Միեւնույն ժամանակ, կարմիր արյան նման պաթոֆիզիոլոգիան իր բնույթով փոխհատուցող է: Օրինակ՝ նման խնդիրներ կարող են առաջանալ բարձրլեռնային շրջաններում ապրողների կամ սրտի արատներով տառապողների մոտ։ ԲացառությամբՀետեւաբար, նման պաթոլոգիաները կարող են առաջացնել մարդու շրջանառության համակարգի չարորակ հիվանդություն: Որպես կանոն, երբ այս հիվանդությունը հայտնվում է, արյան ծավալը կարող է նույնիսկ 2 անգամ գերազանցել նորման։ Դա պայմանավորված է էրիթրոցիտների գերակշռությամբ: Հետազոտության գործընթացում արյան պաթոֆիզիոլոգիայի ընդհանուր վերլուծությունը ցույց է տալիս հեմատոկրիտի ուժեղ աճ: Բժշկական պրակտիկայում բազմաթիվ փորձեր են իրականացվել կենդանիների վրա։ Թեստերի ընթացքում հնարավոր է եղել պարզել, որ արյան ընդհանուր ծավալի 100%-ով ավելացման դեպքում լուրջ պաթոլոգիական նշաններ չեն նկատվել։ Եթե կենսական հեղուկի քանակն ավելանում է 150%-ով և ավելի, ապա դա կարող է առաջացնել լուրջ խանգարումներ, որոնց պատճառով անոթները գերձգվում են։ Սա հանգեցնում է նրանց տոնուսի անկմանը: Բացի այդ, նման իրավիճակում նվազում է անոթների պատերի թափանցելիությունը։ Սա հանգեցնում է հեղուկի խտացման, ինչը շատ է դժվարացնում սրտանոթային համակարգի աշխատանքը։
Հիպովոլեմիա
Տվյալ դեպքում խոսքը արյան պաթոֆիզիոլոգիայի մասին է, որը նրա ընդհանուր ծավալը նվազեցնելն է։ Եթե խոսենք հիպովոլեմիայի մասին, ապա այս դեպքում առանձնանում են նաև այս պաթոլոգիայի զարգացման 3 փուլերը՝.
- Պարզ. Այս դեպքում պլազման և բջջային տարրերը համաչափ նվազում են: Ինչպես առաջին նկարագրված դեպքում, պարզ աստիճանի հիպովոլեմիայի դեպքում երեւույթը կարող է կարճաժամկետ բնույթ կրել։ Համապատասխանաբար, արյան փոփոխությունները ուժեղ ցնցման արդյունք են։ Դա պայմանավորված է նրանով, որ մեծ քանակությամբ հեղուկ չի մասնակցում շրջանառության գործընթացին։ Հեմատոկրիտի արժեքները ուսումնասիրելիս.փոփոխություն։
- Ալիգոցետեմիկ հիպովոլեմիա. Այս դեպքում արյան քանակությունը նվազում է կարմիր արյան բջիջների պարունակության պատճառով։ Դա տեղի է ունենում արյան ծանր կորստի ֆոնի վրա: Սա նշանակում է, որ շատ ավելի քիչ արյուն է ներթափանցում անոթային հուն և առաքվում մարմնի հյուսվածքներին: Կարմիր արյան համակարգի պաթոֆիզիոլոգիայի փոփոխությամբ հեմատոկրիտի արժեքները զգալիորեն նվազում են:
- Պոլիկետիմիկ հիպովոլեմիա. Այս դեպքում արյան ծավալի փոփոխությունը պայմանավորված է հեղուկի կորստով։ Միեւնույն ժամանակ, էրիթրոցիտները մնում են նորմալ: Սակայն դրանք ավելի շատ են դառնում հեղուկի խտացման պատճառով։ Նմանատիպ պայման կարող է զարգանալ ջրազրկման ֆոնի վրա, օրինակ, եթե մարդը տառապում է հաճախակի փորլուծությունից կամ ուժեղ փսխումից, գերտաքացումից և ուժեղ քրտնարտադրությունից, ինչպես նաև այրվածքներից հետո։
Արյունահոսություն
Եթե անոթները վնասվել են արտաքին վնասվածքների պատճառով, ապա դա կարող է առաջացնել այս հիվանդության զարգացումը։ Արյունահոսությունը կարող է լինել արտաքին և ներքին: Եթե խոսենք վերջին կատեգորիայի մասին, ապա դա կարող է տեղի ունենալ, օրինակ, ստամոքսի խոցի պատճառով, երբ առկա է ստամոքս-աղիքային արյունահոսություն: Կան նաև արյան այս պաթոֆիզիոլոգիայի այլ տեսակներ:
Եթե խոսենք արյան կորստին ուղեկցող հիմնական հատկանիշների մասին, ապա այս դեպքում հարկ է նշել շրջանառվող հեղուկի ծավալի ուժեղ փոփոխություն։ Սա կարող է հանգեցնել մարդու մարմնի օրգանների և որոշ հյուսվածքների հիպոքսեմիայի և հիպոքսիայի: Եթե խոսենք առաջին պաթոլոգիայի մասին, ապա այս դեպքում տեղի է ունենում հարմարվողական ռեակցիա և պաթոլոգիական փոփոխություններ։ ԵրկրորդումԱյս դեպքում համակարգի աշխատանքի փոփոխության մի քանի նշաններ կան: Սա հանգեցնում է՝
- փոխհատուցել արյան ցածր ճնշումը;
- անոթային տոնուսի վերաբաշխում;
- պահեստավորված արյան արտահոսք;
- տախիկարդիա;
- մակարդման արագացում;
- փոխհատուցվող շնչառության շեղում և շատ այլ ախտանիշներ:
Եթե արյան կորուստը դասվում է որպես ոչ մահացու վիճակ, ապա այս դեպքում կարող է առաջանալ ժամանակավոր պաթոլոգիական վիճակ: Որպես կանոն, դա կոչվում է անեմիա։ Եթե արյան կորուստը շատ ավելի մեծ է, ապա այս դեպքում առաջանում է դեկոմպենսացիա։ Սա նշանակում է, որ արյան պաթոֆիզիոլոգիայի այս պաթոլոգիան հանգեցնում է նրան, որ մարդու օրգանիզմը տառապում է թթվածնային սովից, որն իր հերթին կարող է հանգեցնել մահվան։
Արյան կորստի առանձնահատկությունները
Արյան կորուստը փոխհատուցելու համար նախ պետք է հավասարեցնել արյան ճնշումը։ Եթե այն մնա 70 մմ Hg-ում և շարունակի ընկնել, դա կարող է հանգեցնել փլուզման: Սա նշանակում է, որ կենտրոնական նյարդային համակարգի արյունամատակարարման լուրջ խախտումներ կլինեն։ Սա բացասաբար կանդրադառնա ոչ միայն սրտի, այլեւ այլ օրգանների վրա։ Դրա պատճառով սրտի ակտիվությունը ավելի վատ կլինի: Այս ֆոնին կվատթարանա թթվածնի մատակարարումը մարմնի հյուսվածքներին, կխախտվեն նյութափոխանակության գործընթացները։
Հարկ է նաև հաշվի առնել, որ ուղեղի բջիջներն ավելի շատ են տառապում թթվածնի պակասից: Առաջին փուլերում տեղի է ունենում կեղևի տրանսցենդենտալ արգելակում։ Աստիճանաբար զարգանում է հիմքում ընկած և կենսական կենտրոնների արգելակումը, դեպիորոնք ներառում են շնչառական և վազոմոտոր: Հարկ է նշել, որ արյան կորստից մահը տեղի է ունենում ոչ թե կենսական հեղուկի բացակայության պատճառով, այլ կենտրոնական կենտրոնի կաթվածի ֆոնին։ Ահա թե ինչն է հանգեցնում սրտի կանգի։
Արյան կորստի հետևանքները
Այս դեպքում ամեն ինչ կախված է հեղուկի ծավալից և այն ժամանակահատվածից, որի ընթացքում մարդու մարմինը կորցնում է այն։ Սա հիվանդի վիճակը որոշող ամենակարեւոր գործոններից մեկն է։ Եթե հիվանդը մեկ անգամ կորցնում է շրջանառվող արյան ընդհանուր ծավալի 1/3-ը կամ նույնիսկ 1/4-ը, ապա դա կարող է սպառնալ նրա կյանքին։ Դա պայմանավորված է ճնշման կտրուկ անկմամբ և հիպոքսիայի հնարավոր զարգացմամբ: Եթե մարդը միաժամանակ կորցրել է արյան 50%-ը, ապա այս իրավիճակը համարվում է մահացու։
Երբ հեղուկը մարդու օրգանիզմից դուրս է գալիս դանդաղ, օրինակ՝ մի քանի օրվա ընթացքում, ապա այս դեպքում մահացուության մասին խոսելն ավելորդ է։ Դա պայմանավորված է նրանով, որ փոխհատուցման մեխանիզմները ժամանակ ունեն սկսելու աշխատել և արտադրել նոր բջիջներ։ Սա հավասարեցնում է արյան ճնշումը՝ դրանով իսկ վերացնելով հիպոքսիայի վտանգը։
Սակայն այս դեպքում կան որոշակի վտանգներ, քանի որ ամեն ինչ կախված է նրանից, թե որքան արագ է օրգանիզմը արձագանքում արյան կորստին և կատարում փոխհատուցման գործառույթներ։ Հարկ է նշել, որ մեծագույն խնամքով անհրաժեշտ է վարվել նորածինների և նորածինների հետ: Նրանք համարվում են արյան կորստի առավել զգայուն: Եթե երեխան կորցնում է հեղուկի նույնիսկ նվազագույն մասը, ապա դա կարող է բացասաբար ազդել նյարդային համակարգի և սրտանոթային համակարգի աշխատանքի վրա: ԲացառությամբԲացի այդ, արյան համակարգի պաթոլոգիաների և տարբեր տեսակների պաթոֆիզիոլոգիայի նկատմամբ զգայունության բարձրացում նկատվում է խորը անզգայացման և հիպոթերմային վիճակում գտնվող մարդկանց մոտ: Ուստի պետք է զգույշ լինել։ Վիրահատական միջամտությունների ընթացքում անհրաժեշտ է մասնագետի հետ ստուգել բոլոր հնարավոր ռիսկերը։
Արյան մակարդման համակարգի պաթոֆիզիոլոգիա
Նորմալ վիճակում այս ցուցանիշները կարգավորվում են նեյրոէնդոկրին մեխանիզմներով։ Եթե մարդը տառապում է որոշակի հիվանդություններով, ապա կոագուլյացիայի գործոնների փոխազդեցության գործընթացը կարող է խաթարվել, եւ դրանք դանդաղել։ Սա հանգեցնում է արյունահոսության: Եթե արյան պաթոֆիզիոլոգիայի անալիզը ցույց է տալիս հեղուկի մակարդման արագացում, ապա կարող է առաջանալ թրոմբոզ։
Այս գործընթացները դանդաղեցնելիս արժե ուշադրություն դարձնել մի քանի նշանների, որոնք ազդում են այս պաթոլոգիայի զարգացման վրա։ Դա կարող է տեղի ունենալ կոագուլյացիայի մի քանի գործոնների բացակայության պատճառով, եթե բնական պրոկոագուլանտների, պլազմայի և շերտավոր բաղադրիչների աշխատանքը խաթարված է: Բացի այդ, դա տեղի է ունենում հեպարինի ավելցուկի դեպքում:
Եթե մարդը տառապում է արյունահոսության խանգարումներից, ապա այս դեպքում նա կարող է զգալ երկարատև արյունահոսություն և նույնիսկ ներքին արյունազեղումներ։
Թրոմբոցիտոպենիա
Երբ այս պաթոլոգիան առաջանում է, մարդու մոտ ուժեղ արյունահոսություն է լինում, որը շատ դժվար է կանգնեցնել։ Բացի այդ, արյան այլ առաջադրանքներ պաթոֆիզիոլոգիայում կարող են խաթարվել: Արժե ուշադրություն դարձնել այն ախտանիշներին, որոնք անհանգստություն են առաջացնում. Օրինակ, եթեմարդու համար դժվար է արյունահոսությունը դադարեցնել նույնիսկ ամենափոքր կտրվածքից հետո։ Պետք է նաև ուշադրություն դարձնել՝
- լնդերի արյունահոսություն;
- հաճախ կապտուկ;
- մարմնի վրա որոշակի տեսակի փոքր ցան (սովորաբար ամենից հաճախ առաջանում է ոտքերի վրա);
- հաճախ քթից արյունահոսություն;
- երկարատև դաշտան կանանց մոտ;
- արյունոտ ներդիրներ կղանքում և մեզի մեջ։
Մարդն ինքը կարող է իրեն լիովին նորմալ զգա: Այնուամենայնիվ, արյան ստուգումից հետո ախտաֆիզիոլոգիան ակնհայտ է դառնում: Թրոմբոցիտոպենիան վտանգավոր է, քանի որ այն կարող է առաջացնել մարդու մարմնի ցանկացած օրգանի ներքին արյունահոսություն: Ամենավատ բանը ուղեղի արյունազեղումն է։ Այնուամենայնիվ, պետք է հասկանալ, որ ինչպես ցանկացած պաթոլոգիա, այս հիվանդությունը չի կարող առաջանալ առանց պատճառի։
Առավել հաճախ այս հիվանդության զարգացումը հանգեցնում է արյան մեջ թրոմբոցիտների չափազանց խանգարման: Նաև դրանց վերաբաշխումը կարող է հրահրել այս վիճակը։ Դրա պատճառով արյան մեջ թրոմբոցիտների կոնցենտրացիայի կտրուկ նվազում կա։
Այս պաթոլոգիայի զարգացման համար պատասխանատու գործոնները կարող են ներառել նաև թրոմբոցիտների չափազանց մեծ ոչնչացումը: Պետք է հասկանալ, որ այս պաթոլոգիայի ծանր ձևով կարող է առաջանալ հեմոռագիկ ինսուլտ: Հետևաբար, եթե նույնիսկ ամենաաննշան ախտանիշներն են հայտնվում, դուք պետք է անհապաղ դիմեք մասնագետին: Արժե ուսումնասիրել արյան պաթոֆիզիոլոգիայի գրականությունը: Շիֆման Ֆ. Ջ.-ն որոշ մանրամասնորեն նկարագրում է այս գործընթացները:
Հեմոստազ
Այս պաթոլոգիան կարող է հանգեցնել նաև մարդկանց առողջական լուրջ խնդիրների։ Հեմոստազի զարգացման մի քանի փուլ կա՝
- 1 փուլ. Այս փուլում տեղի է ունենում թիթեղների թրոմբի ձևավորում: Սա նշանակում է, որ կան խանգարումներ, որոնք հանգեցնում են հեմոֆիլիայի։ Բացի այդ, կարող են նկատվել իմունային ինհիբիտորների փոփոխություններ, մակարդումը խանգարում է։ Մարդու մոտ կարող են առաջանալ իմունոգոլոբուլիններ, որոնք, որպես կանոն, առաջանում են մարդու օրգանիզմում՝ ռևմատիզմի և այլ հիվանդությունների զարգացմամբ։
- 2 փուլ. Այս ժամանակահատվածում ձևավորվում է թրոմբին, որը առաջացնում է լյարդի խանգարումներ և պաթոլոգիաներ։ Սա հանգեցնում է տարբեր բաղադրիչների սինթեզի նվազմանը: Նման վիճակ կարող են հրահրել նաև դեղնախտը, բարակ աղիքի ռեզեկցիան, դիսբակտերիոզը և այլ հիվանդություններ։ Բավականին հաճախ ի հայտ է գալիս ավիտամինոզը։ Հարկ է նաև հաշվի առնել, որ վիտամին K-ն ուղղակիորեն մասնակցում է արյան մակարդման համար պատասխանատու պլազմային գործոնների ձևավորմանը: Եթե մարդը երիկամների հիվանդություն ունի, ապա այս բաղադրիչը սկսում է շատ արագ արտազատվել մեզի հետ միասին: Նաև հակաբիոտիկների օգտագործմամբ դեղորայքային բուժումը կարող է հանգեցնել հեմոստազի երկրորդ փուլին: Սա հրահրում է պլազմային գործոնների ինհիբիտորների ձևավորումը: Բացի այդ, հեմոստազը զարգանում է անաֆիլակտիկ շոկի և ինսուլինի գերդոզավորման ֆոնի վրա։ Այս դեպքում արյան մեջ խախտվում է նաև հակամակարդիչ բաղադրիչների արտադրությունը։
- 3 փուլ. Այս փուլում ձևավորվում է ֆիբրին: Դա տեղի է ունենում լյարդում տեղի ունեցող պաթոլոգիական պրոցեսների ֆոնին։ Սա հանգեցնում էֆիբրինոգենի սինթեզի նվազում. Բացի այդ, 3-րդ փուլը կարող է պայմանավորված լինել ժառանգական հիվանդություններով: Մարդու վիճակի վատթարացում երբեմն նկատվում է վիրահատության, ծանր այրվածքների, շոկի ֆոնին, թունավոր նյութերով թունավորվելու պատճառով։ Պաթոլոգիան զարգանում է օրգանիզմի կողմից արտադրվող թրոմբոցիտների որակի և ծավալի խախտման, որոշակի դեղամիջոցների օգտագործմամբ, ինչպես նաև արյան մակարդման խանգարումների ֆոնին։
Դուք պետք է ավելին կարդաք արյան պաթոֆիզիոլոգիայի մասին գրքում (Շիֆման), որը կարելի է գնել մատչելի գնով։
RBC osmotic դիմադրություն
Այս պարամետրը ցույց է տալիս այն բաղադրիչների կայունությունը, որոնք դիմակայում են արյան պլազմայում աղի կոնցենտրացիայի նվազմանը: Դրանք ուղղակիորեն կախված են նրանից, թե որքանով են հասունացել արյան շրջանառության մեջ գտնվող էրիթրոցիտները:
Էրիտրոցիտների օսմոտիկ դիմադրության բարձրացմամբ տեղի է ունենում խոլեստերինի և այլ ապրանքների կլանումը, որոնք խանգարում են բջջի մակերեսին սպիտակուցային նյութափոխանակությանը: Դրան կարող են նպաստել օբստրուկտիվ դեղնախտը, տարբեր չարորակ ուռուցքները, աթերոսկլերոզը և այլ պաթոլոգիաներ։
Նաև, WEM-ի աճը կարող է առաջանալ, երբ հայտնվում են ոչ հասուն բջիջներ: Ամենից հաճախ դա տեղի է ունենում արյան ուժեղ կորստի պատճառով: Նմանատիպ պաթոլոգիա նկատվում է նաև ծերացման գործընթացում գտնվող մարդկանց մոտ՝ ժառանգականության ֆոնին և այլ նշաններով։
Լեյկոցիտոզ
Պաթոֆիզիոլոգիայում (սպիտակ արյան պաթոլոգիա) հաճախ նկատվում են այս կատեգորիայի հիվանդություններ: Լեյկոցիտոզը ժամանակավոր երեւույթ է, որը կարող էազդել առողջ մարդու վրա, եթե հեղուկի վերաբաշխումը տեղի է ունենում անոթային անկողնում: Օրինակ՝ ուժեղ մկանային աշխատանքով զարգանում է միոգեն տիպի պաթոլոգիա։ Բացի այդ, սպիտակ արյան պաթոֆիզիոլոգիան փոխվում է մարսողության գործընթացում:
Եթե լեյկոցիտոզը տևում է ավելի երկար, ապա ամենից հաճախ այն առաջանում է մարդու օրգանիզմի վարակների, էնդոկրին համակարգի խանգարումների, հորմոնալ կարգավորման հետ կապված խանգարումների հետևանքով։
Երբ այս պաթոլոգիան առաջանում է, արյան մեջ մտնող լեյկոցիտների ելքը արագանում է: Դա կարող է պայմանավորված լինել տոքսինների, հյուսվածքների քայքայման արտադրանքի ազդեցությամբ: Լեյկոպոետինների ծավալը կարող է զգալիորեն աճել, երբ տեղի է ունենում բորբոքային պրոցես՝ վարակիչ հիվանդության զարգացման կամ արյան ծանր կորստի ֆոնի վրա։ Որպես կանոն, երիկամներում նկատվում է նյութերի կոնցենտրացիան։ Այս պաթոլոգիայի առկայությունը պարզելու համար անհրաժեշտ է թեստեր անցնել և պարզել լեյկոցիտների քանակը մարդու արյան մեջ։
Արյան լիպիդային տրանսպորտի խանգարման պաթոֆիզիոլոգիա
Այս դեպքում խոսքը հիպերլիպոպրոտեինեմիայի զարգացման մասին է։ Մարդու մարմնում լիպիդների տրանսպորտային կարողության խախտում կա։ Տրանսպորտային հիպերլիպեմիան կարող է ձևավորվել այն ֆոնի վրա, որ գլիկոգենի սպառումը տեղի է ունենում լյարդում: Դրա պատճառը կարող է լինել շաքարախտի կամ սովի զարգացումը։ Բացի այդ, դա հանգեցնում է ադրենալինի, թիրոքսինի և այլ բաղադրիչների ձևավորմանը: Եթե ճարպային հյուսվածքը կուտակվում է համանուն հյուսվածքից դուրս, ապա դա հանգեցնում է ինֆիլտրացիայի։ Այս բջիջների պրոտոպլազմայի միաժամանակյա պրոցեսի դեպքում առաջանում է դիստրոֆիա։ Դեպիդա կարող է պայմանավորված լինել օքսիդատիվ և հիդրոլիտիկ կատեգորիայի ֆերմենտների նվազմամբ:
Այս պայմանը կարող է պայմանավորված լինել լյարդի լիպոգենեզով: Նաև պաթոլոգիան զարգանում է մարմնում օքսիդատիվ գործընթացների ուժեղ վատթարացման ֆոնի վրա: Բացի այդ, վիճակը հանգեցնում է հիվանդության, երբ աճում է ճարպային հյուսվածքների լիպոլիզը:
Եթե ի հայտ են գալիս անհանգստության ախտանիշներ, դուք պետք է դիմեք մասնագետի խորհրդին։ Միայն անհրաժեշտ բոլոր հետազոտություններն անցկացնելուց հետո բժիշկը կկարողանա ճշգրիտ ախտորոշում կատարել և նշանակել ամենաարդյունավետ թերապիան կամ կանխարգելումը (հիվանդությունների ժամանակավոր դրսևորումներով):
