Հիպերոսմոլար կոմա առավել հաճախ ախտորոշվում է 50 տարեկանից բարձր հիվանդների մոտ, ովքեր տառապում են մեղմ և միջին ծանրության շաքարային դիաբետով, որը հեշտությամբ փոխհատուցվում է սննդակարգով և հատուկ դեղամիջոցներով: Այն զարգանում է օրգանիզմի ջրազրկման ֆոնին՝ միզամուղներ ընդունելու, ուղեղի անոթների և երիկամների հիվանդությունների հետևանքով։ Հիպերոսմոլար կոմայից մահացությունը հասնում է 30%-ի.
Պատճառներ
Գլյուկոզայի հետ կապված հիպերոսմոլար կոման շաքարային դիաբետի բարդություն է և առաջանում է արյան շաքարի կտրուկ բարձրացման (ավելի քան 55,5 մմոլ/լ) հետևանք՝ հիպերոսմոլարության և արյան մեջ ացետոնի բացակայության հետ միասին։
Այս երևույթի պատճառները կարող են լինել՝
- ծանր ջրազրկում՝ ուժեղ փսխման, փորլուծության, այրվածքների կամ միզամուղ դեղամիջոցներով երկարատև բուժման հետևանքով;
- անբավարարություն կամ ինսուլինի լիակատար բացակայություն, ինչպես էնդոգեն, այնպես էլէկզոգեն (այս երևույթի պատճառը կարող է լինել ինսուլինային թերապիայի բացակայությունը կամ սխալ բուժման ռեժիմը);
- ինսուլինի կարիքի ավելացում, որը կարող է առաջանալ սննդակարգի կոպիտ խախտումների, խտացված գլյուկոզայի պատրաստուկների ներմուծման, վարակիչ հիվանդության (հատկապես թոքաբորբի և միզուղիների ինֆեկցիաների) զարգացման արդյունքում, վիրահատություններից, վնասվածքներից հետո, դեղեր ընդունելը, որոնք օժտված են ինսուլինի անտագոնիստների հատկություններով (մասնավորապես՝ գլյուկոկորտիկոիդներ և սեռական հորմոնների պատրաստուկներ):
պաթոգենեզ
Ցավոք սրտի, այս պաթոլոգիական վիճակի զարգացման մեխանիզմը լիովին պարզված չէ։ Ենթադրվում է, որ այս բարդության զարգացման վրա ազդում է երիկամների կողմից գլյուկոզայի արտազատման շրջափակումը, ինչպես նաև այս նյութի ավելացված ընդունումը օրգանիզմ և դրա արտադրությունը լյարդի կողմից: Միևնույն ժամանակ, ինսուլինի արտադրությունը ճնշվում է, ինչպես նաև արգելափակվում է ծայրամասային հյուսվածքների կողմից գլյուկոզայի օգտագործումը: Այս ամենը զուգորդվում է մարմնի ջրազրկման հետ։
Բացի այդ, ենթադրվում է, որ էնդոգեն (օրգանիզմի ներսում ձևավորված) ինսուլինի առկայությունը մարդու մարմնում խանգարում է այնպիսի գործընթացներին, ինչպիսիք են լիպոլիզը (ճարպի քայքայումը) և կետոգենեզը (սեռական բջիջների ձևավորումը): Այնուամենայնիվ, այս ինսուլինը բավարար չէ լյարդի կողմից արտադրվող գլյուկոզայի քանակությունը ճնշելու համար: Հետևաբար, անհրաժեշտ է էկզոգեն ինսուլինի ներմուծում։
Հեղուկի մեծ քանակության կտրուկ կորստով նվազում է BCC (շրջանառվող արյան ծավալը), ինչը հանգեցնում է արյան խտացման և ավելացման.osmolarity. Դա տեղի է ունենում հենց գլյուկոզայի, կալիումի և նատրիումի իոնների կոնցենտրացիայի ավելացման շնորհիվ։
Սիմպտոմներ
Զարգանում է Հիպերոսմոլար կոմա, որի ախտանշաններն ի հայտ են գալիս նախօրոք՝ մի քանի օրվա կամ շաբաթվա ընթացքում։ Միևնույն ժամանակ, հիվանդի մոտ զարգանում են նշաններ, որոնք բնորոշ են դեկոմպենսացված շաքարային դիաբետին (շաքարի մակարդակը չի կարող կարգավորվել դեղամիջոցներով).
- պոլիուրիա (մեզի արտադրության ավելացում);
- աճող ծարավ;
- մաշկի, լորձաթաղանթների չորության ավելացում;
- քաշի կտրուկ կորուստ;
- մշտական թուլություն;
- ջրազրկման հետևանքը ինքնազգացողության ընդհանուր վատթարացումն է՝ մաշկի տոնուսի, ակնագնդերի, արյան ճնշման, ջերմաստիճանի նվազում։
Նյարդաբանական ախտանիշներ
Բացի այդ, ախտանիշները կարող են դիտվել նաև նյարդային համակարգից.
- հալյուցինացիաներ;
- հեմիպարեզ (կամավոր շարժումների թուլացում);
- խոսքի խախտում, դա լղոզված է;
- անընդհատ ջղաձգություն;
- արեֆլեքսիա (ռեֆլեքսների բացակայություն, մեկ կամ ավելի) կամ հիպերլեֆքսիա (ռեֆլեքսների ավելացում);
- մկանային լարվածություն;
- թուլացած գիտակցություն.
Ախտանիշներն ի հայտ են գալիս երեխաների կամ մեծահասակների մոտ հիպերոսմոլար կոմայի զարգացումից օրեր առաջ։
Հնարավոր բարդություններ
Անժամանակ օգնության դեպքում բարդություններ կարող են զարգանալ: Հաճախակի են՝
- էպիլեպտիկ նոպաներ, որոնք կարող ենուղեկցվում է կոպերի, դեմքի ցնցումներով (այս դրսևորումները կարող են անտեսանելի լինել ուրիշների համար);
- խորը երակային թրոմբոզ;
- պանկրեատիտ (ենթաստամոքսային գեղձի բորբոքում);
- երիկամային անբավարարություն.
Փոփոխություններ են տեղի ունենում նաև աղեստամոքսային տրակտում, որոնք դրսևորվում են փսխումով, փքվածությամբ, որովայնի ցավով, աղիների շարժունակության խանգարումներով (երբեմն նկատվում է աղիքային խանգարում), սակայն դրանք կարող են գրեթե անտեսանելի լինել։
Դիտարկվել են նաև Վեստիբուլյար խանգարումներ։
Ախտորոշում
Հիպերոսմոլար կոմայի ախտորոշման կասկածի դեպքում ախտորոշումը հիմնված է լաբորատոր թեստերի վրա: Մասնավորապես, արյունը հետազոտելիս հայտնաբերվում է գլիկեմիայի և օսմոլարության բարձր մակարդակ։ Բացի այդ, հնարավոր են նատրիումի մակարդակի բարձրացում, շիճուկի ընդհանուր սպիտակուցի և մնացորդային ազոտի բարձր մակարդակ: Միզանյութի մակարդակը նույնպես կարող է բարձրանալ: Մեզը հետազոտելիս կետոնային մարմիններ (ացետոն, ացետոքացախ և բետահիդրօքսիբուտիրաթթու) չեն հայտնաբերվում։
Բացի այդ, հիվանդի արտաշնչած օդում ացետոնի հոտ չկա և կետոացիդոզ (ածխաջրերի նյութափոխանակության խանգարում), որոնք արտահայտվում են հիպերգլիկեմիայի և արյան օսմոլարության արտահայտման մեջ: Հիվանդն ունի նյարդաբանական ախտանշաններ, մասնավորապես՝ Բաբինսկու պաթոլոգիական նշան (ոտքի էքստրենսորային ռեֆլեքս), մկանային տոնուսի բարձրացում, երկկողմանի նիստագմուս (աչքերի ակամա տատանողական շարժումներ):
Ի թիվս այլ հարցումներիառանձնանալ:
- ենթաստամոքսային գեղձի ուլտրաձայնային և ռենտգեն հետազոտություն;
- էլեկտրասրտագրություն;
- արյան գլյուկոզայի թեստ։
Դիֆերենցիալ ախտորոշումը առանձնահատուկ նշանակություն ունի. Դա պայմանավորված է նրանով, որ հիպերմոլյար կոմայի հետևանք կարող է լինել ոչ միայն շաքարային դիաբետը, այլև լյարդ-երիկամային անբավարարությունը թիազիդային միզամուղներ ընդունելիս։
Բուժում
Եթե ախտորոշվում է հիպերոսմոլար կոմա, շտապ օգնությունը պետք է վերացնի ջրազրկելը, հիպովոլեմիան և վերականգնվի պլազմայի օսմոլարությունը:
Մարմնի խոնավացման դեմ պայքարելու համար օգտագործվում է նատրիումի քլորիդի հիպոտոնիկ լուծույթ։ Ներկայացված է օրական 6-ից 10 լիտր: Անհրաժեշտության դեպքում ավելացվում է լուծույթի քանակը։ Պաթոլոգիական վիճակի սկզբից երկու ժամվա ընթացքում պահանջվում է ներերակային ներարկել 2 լիտր նատրիումի քլորիդի լուծույթ, որից հետո ներարկումը կատարվում է կաթիլային եղանակով 1լ/ժ արագությամբ: Այս միջոցները ձեռնարկվում են մինչև երակային անոթներում արյան osmolarity և ճնշման նորմալացում: Ջրազրկման վերացման նշան է հիվանդի գիտակցության տեսքը։
Եթե ախտորոշվում է հիպերոսմոլար կոմա, բուժումը պահանջում է հիպերգլիկեմիայի նվազեցում: Այդ նպատակով ինսուլինը ներարկվում է ներմկանային և ներերակային: Միաժամանակ անհրաժեշտ է արյան շաքարի կոնցենտրացիայի խիստ վերահսկողություն։ Առաջին չափաբաժինը 50 IU է, որը կիսով չափ բաժանվում է և տարբեր ձևերով ներմուծվում օրգանիզմ։ Հիպոթենզիայի դեպքում ընդունման եղանակը միայն ներերակային է։ Ավելի շատ ինսուլինկառավարվում է նույն քանակությամբ կաթել ներերակային և ներմկանային: Այս միջոցառումներն իրականացվում են այնքան ժամանակ, մինչև գլիկեմիայի մակարդակը հասնի 14 մմոլ/լ-ի։
Ինսուլինի ռեժիմը կարող է տարբեր լինել.
- մեկանգամյա 20 IU ներմկանային;
- 5-8 միավոր յուրաքանչյուր 60 րոպեն մեկ:
Այն դեպքում, երբ շաքարի մակարդակը իջել է մինչև 13,88 մմոլ/լ մակարդակ, նատրիումի քլորիդի հիպոտոնիկ լուծույթը պետք է փոխարինվի գլյուկոզայի լուծույթով։
Հիպերոսմոլար կոմայի բուժման ժամանակ անհրաժեշտ է արյան մեջ կալիումի քանակի մշտական մոնիտորինգ, քանի որ այն պաթոլոգիական վիճակից հեռացնելու համար անհրաժեշտ է կալիումի քլորիդի ներմուծում։
Հիպոքսիայի հետևանքով ուղեղային այտուցը կանխելու նպատակով հիվանդներին ներերակային ներարկում են 50 մլ գլուտամինաթթվի լուծույթ։ Պահանջվում է նաև հեպարին, քանի որ թրոմբոզի վտանգը կտրուկ մեծանում է։ Սա պահանջում է արյան մակարդման մոնիտորինգ:
Որպես կանոն, հիպերոսմոլար կոմա է զարգանում թեթև կամ միջին ծանրության շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ, ուստի կարելի է վստահորեն ասել, որ օրգանիզմը լավ է ընդունում ինսուլինը: Հետևաբար, խորհուրդ է տրվում դեղամիջոցի ճշգրիտ փոքր չափաբաժիններ ընդունել:
Բարդությունների կանխարգելում
Սրտանոթային համակարգը նույնպես կանխարգելման կարիք ունի, այն է՝ սրտանոթային անբավարարության կանխարգելում։ Այդ նպատակով օգտագործվում են «Կորդիամին», «Ստրոֆանտին», «Կորգլիկոն»։ Նվազեցված ճնշման դեպքում, որը գտնվում է մշտական մակարդակի վրա, խորհուրդ է տրվում DOXA լուծույթի ներմուծում, ինչպես նաև ներերակայինպլազմայի, գեմոդեզի, մարդու ալբումինի և ամբողջական արյան ընդունում։
Զգոն եղեք…
Եթե ձեզ մոտ շաքարային դիաբետ է ախտորոշվում, դուք պետք է մշտապես ենթարկվեք էնդոկրինոլոգի հետազոտություններին և հետևեք նրա բոլոր ցուցումներին, մասնավորապես՝ վերահսկեք արյան շաքարի մակարդակը։ Սա կխուսափի հիվանդության բարդություններից։
