Հիպոգլիկեմիկ համախտանիշը կապված է մարդու մարմնում գլյուկոզայի անհավասարակշռության հետ: Այն կարող է առաջանալ ոչ միայն շաքարային դիաբետով հիվանդների, այլև առողջ մարդկանց մոտ։ Հատկապես հաճախ այս երևույթն ի հայտ է գալիս ծանր ֆիզիկական ծանրաբեռնվածությունից և երկարատև ծոմ պահելուց հետո, ինչպես նաև հղիների մոտ։
Նկարագրություն
Հիպոգլիկեմիկ համախտանիշը վիճակ է, որը բնութագրվում է արյան մեջ < 2,75 մմոլ/լ գլյուկոզայի մակարդակով: Այս դեպքում առաջանում են ինքնավար նյարդային համակարգի տարբեր խանգարումներ։ Այս համախտանիշը հիմնականում կապված է շաքարային դիաբետի հետ՝ շաքարի իջեցման թերապիայի գործընթացի բարդությունների հետ։
Առողջ մարդու մոտ գլյուկոզայի մակարդակը պահպանվում է հաստատուն մակարդակում (թեթև շեղումներով) գլիկոռեգուլատոր հորմոնների օգնությամբ։ Եթե դրա պարունակությունը գտնվում է 2,75-3,5 մմոլ/լ-ի սահմաններում, ապա հիպոգլիկեմիկ համախտանիշի ախտանշանները կարող են լինել նվազագույն կամ իսպառ բացակայել։ Կոնցենտրացիայի անկումը կապված է արյան մեջ գլյուկոզայի ներհոսքի և տարբեր հյուսվածքների կողմից դրա սպառման խախտման հետ։
Ըստ միջազգային դասակարգմանհիվանդություններ ICD-10 հիպոգլիկեմիկ համախտանիշը պատկանում է էնդոկրին համակարգի հիվանդությունների և նյութափոխանակության խանգարումների հետ կապված պաթոլոգիաների 4-րդ դասին։
Պատճառներ
Հիպոգլիկեմիայի զարգացման պաթոգենեզում առանձնանում են գործոնների 2 մեծ խումբ՝.
- Ֆիզիոլոգիական. Առողջ մարդկանց մոտ համախտանիշն առաջանում է ծոմ պահելուց հետո և ինքնըստինքյան անհետանում է ուտելուց հետո։
- Պաթոլոգիական. Այս կատեգորիան պայմանավորված է էնդոկրին համակարգի և այլ օրգանների պաթոլոգիաներով։
Ժամանակակից բժշկության մեջ կա հիպոգլիկեմիայի ավելի քան 50 տեսակ։ Հիպոգլիկեմիկ համախտանիշի ախտաբանական պատճառներն են՝.
- Ներքին գործոններ - վերերիկամային անբավարարություն; ուռուցքներ, որոնք զարգանում են ենթաստամոքսային գեղձի էնդոկրին բջիջներում; մարմնի ծայրահեղ հյուծվածություն, երկարատև ջերմություն; մեծ չարորակ նորագոյացություններ լյարդի և մակերիկամի կեղևում; վարակիչ-թունավոր ցնցում; ինսուլին արտադրող ուռուցքներ (ինսուլինոմաներ); աուտոիմուն ինսուլինի համախտանիշ (շաքարային դիաբետի բացակայության դեպքում); արյան չարորակ հիվանդություններ (լեյկոզ, լիմֆոմա, միելոմա); ինսուլինի ավելցուկ արտադրության հետ կապված պայմաններ (ստամոքսի մի մասի հեռացումից հետո հետվիրահատական բարդություն, շաքարախտի սկզբնական փուլ, երեխաների մոտ լեյցինի նկատմամբ զգայունության բարձրացում); լյարդի պաթոլոգիա (ցիռոզ, թունավոր վնասվածքներ); հիպոֆիզի անբավարարություն, աճի հորմոնի և կորտիզոլի արտադրության նվազում; ինսուլինի ընկալիչների նկատմամբ հակամարմինների առկայությունը. լյարդում բնածին նյութափոխանակության խանգարումներ (գլիկոգենոզ ևագլիկոգենոզ, ալդոլազ ֆերմենտի անբավարարություն, գալակտոզեմիա):
- Արտաքին գործոններ՝ ալկոհոլի օգտագործում (արդյունքում նվազում է լյարդից գլյուկոզայի ընդունումը); որոշակի դեղամիջոցների ընդունում (ստորև նշված); թերսնուցում, սննդի հետ ածխաջրերի անբավարար ընդունում; ինսուլինի չափից մեծ դոզա շաքարային դիաբետի բուժման մեջ; ինսուլինի նկատմամբ զգայունության բարձրացում, շաքարն իջեցնող դեղամիջոցներով երկարատև բուժում։
Դեղեր, որոնք առաջացնում են հիպոգլիկեմիա
Դեղերից այս վիճակը կարող է հրահրել նման դեղամիջոցների օգտագործումը.
- սուլֆոնիլյուրիմեր;
- սալիցիլատներ («Ասպիրին», «Ասկոֆեն», նատրիումի սալիցիլատ, «Ասֆեն», «Ալկա-Սելցեր», «Ցիտրամոն» և այլն);
- ինսուլին և հիպոգլիկեմիկ դեղամիջոցներ;
- հակադեպրեսանտներ;
- սուլֆանիլամիդ հակաբիոտիկներ («Streptocid», «Sulfazin», «Sulfasalazine», «Sulfadimethoxin», «Ftalazol» և այլն);
- հակահիստամիններ (ալերգիկ ռեակցիաները վերացնելու համար);
- լիթիումի պատրաստուկներ («Միկալիտ», «Լիտարեքս», «Սեդալիտ», «Պրիադել», «Լիտոնիտ», ԳՀԲ և այլն);
- բետա-բլոկլերներ («Ատենոլոլ», «Բետաքսոլոլ», «Բիսոպրոլոլ», «Մեդրոքսալոլ» և այլն);
- NSAIDs.
Ռեակտիվ ծոմ պահելու հիպոգլիկեմիա
Հիպոգլիկեմիայի տեսակը ուշ դեմպինգի համախտանիշն է:Հիպոգլիկեմիկ համախտանիշը զարգանում է ուտելուց 2-3 ժամ հետո (վաղ փուլ, ինսուլինի ավելցուկ արտադրությամբ աղիքներում գլյուկոզայի արագ կլանում) կամ 4-5 ժամ հետո (ուշ փուլ): Վերջին դեպքում ուշ հիպոգլիկեմիան կարող է ազդարարել 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի սկզբնական փուլի զարգացումը։ Նման հիվանդների մոտ ուտելուց հետո 1-2 ժամվա ընթացքում գլյուկոզայի կոնցենտրացիան գերազանցում է նորմալ արժեքը, այնուհետև իջնում է ընդունելի սահմանաչափից ցածր։
Ուշ հիպոգլիկեմիա նկատվում է նաև այն մարդկանց մոտ, ովքեր գարեջրի կամ հյութերի հետ միասին սպիրտ են խմում։ Հիպոգլիկեմիայի հիմնական պատճառներն են հետևյալ ժառանգական մետաբոլիկ խանգարումները՝
- ֆերմենտի արտադրություն լյարդում;
- ճարպաթթուների օքսիդացում;
- կարնիտինի նյութափոխանակություն;
- կետոնային մարմինների սինթեզ.
Հիպոգլիկեմիկ համախտանիշ ուտելուց հետո նման դեպքերում նկատվել է մանկուց, գերակշռում են նյարդային համակարգի ռեակցիաները։ Հարձակումները կախված չեն սննդի տեսակից, իսկ քաղցրավենիքի օգտագործումը թեթեւացնում է հիվանդի վիճակը։ Նման հիպոգլիկեմիայի զարգացման մեխանիզմը լավ հասկանալի չէ: Հաճախ կա գլիկեմիկ համախտանիշ մարզվելուց կամ այլ տեսակի ֆիզիկական ակտիվությունից հետո՝ ժամանակին չուտելու հետ համատեղ։
Մասնագետները կարծում են, որ սննդի արագացված տարհանումը ստամոքսից դեպի բարակ աղիքներ առաջացնում է ենթաստամոքսային գեղձի ինսուլինի արտադրության ավելացում, ինչը հանգեցնում է այս վիճակի զարգացմանը։
Հետվիրահատական հիպոգլիկեմիա
Վիրահատությունից հետո հիպոգլիկեմիկ համախտանիշ նկատվում է վիրահատությունից հետո հիվանդների մոտստամոքս-աղիքային տրակտի օրգաններ. Ռիսկի խմբում են այն հիվանդները, ովքեր ենթարկվել են հետևյալ վիրաբուժական միջամտությունների՝
- Ստամոքսի կամ աղիքների մի մասի ռեզեկցիա.
- Անցում թափառաշրջիկ նյարդը ստամոքսում աղաթթվի արտադրությունը նվազեցնելու համար:
- Պիլորուսի դիսեկցիա, որին հաջորդում է արատի փակումը:
- Ջեժունումի միացում ստամոքսում բացված անցքին:
Հիպոգլիկեմիկ համախտանիշ ստամոքսի հեռացումից հետո կարող է առաջանալ ուտելուց 1,5-2 ժամ հետո։ Այս երեւույթը կապված է այս օրգանի ջրամբարային ֆունկցիայի խախտման եւ գլյուկոզայի արագ ներթափանցման հետ բարակ աղիքներ։
Նորածին երեխաներ
Ծնվելուց անմիջապես հետո երեխայի պորտալարի արյան գլյուկոզան կազմում է մոր արյան գլյուկոզի 60-80%-ը: 1-2 ժամ հետո այս նյութի մակարդակը նվազում է։ 2-3 ժամ հետո այն սկսում է կայունանալ, քանի որ լյարդի ակտիվության շնորհիվ ակտիվանում է գլիկոգենի գլյուկոզայի բաժանման գործընթացը։ Բժշկական հետազոտություններում նշվում է, որ եթե երեխան կյանքի առաջին օրվա ընթացքում սնունդ չի ստացել, ապա հիպոգլիկեմիան զարգանում է բոլոր նորածինների գրեթե կեսի մոտ։
Բազմաթիվ պաթոլոգիական գործընթացներ և ռիսկի գործոններ կարող են խաթարել նորմալ հարմարվողական մեխանիզմը և առաջացնել երեխաների մոտ հիպոգլիկեմիկ համախտանիշ.
- շաքարային դիաբետի և հիպերտոնիայի առկայություն ապագա մոր մոտ, նրա կողմից թմրամիջոցների օգտագործումը, որոշ դեղամիջոցներ (ֆտորկինոլոններ, քինին, բետա-բլոկլերներ, հակաէպիլեպտիկ դեղամիջոցներ);
- վաղահասություն;
- թթվածնային քաղց;
- հիպոթերմիա;
- մոր բազմակի հղիություն;
- արյան հիվանդություններ (պոլիկիտեմիա և այլն);
- վարակիչ հիվանդություններ;
- նյարդային համակարգի վնաս;
- հորմոնի անբավարարություն;
- «Ինդոմետացինի» (բաց զարկերակային ծորանով) և հեպարինի ներդրում;
- պաթոլոգիաներ, որոնք կապված են ամինաթթուների արտադրության խանգարման և այլ հիվանդությունների հետ:
Անբարենպաստ գործոն է նաև այն, որ ծննդաբերության ժամանակ կանայք սնուցում չեն ստանում և նրանց հաճախ ներերակային գլյուկոզա են ներարկում։ Հիպոգլիկեմիայի ամենամեծ ռիսկը գրանցվում է ծնվելուց հետո առաջին 24 ժամվա ընթացքում, իսկ որոշ երեխաների մոտ՝ մինչև 3 օր։
Նորածիններն ավելի հակված են այս վիճակին, քան մեծահասակները, քանի որ նրանք ունեն ուղեղ-մարմնի զանգվածի հարաբերակցությունը: Հենց գլյուկոզան է ապահովում երեխայի ամբողջ էներգիայի պահանջարկի կեսը (մնացածը հիմնականում ամինաթթուներն են և կաթնաթթուն): Ուղեղի բջիջները սպառում են զգալի քանակությամբ գլյուկոզա: Այս վիճակի վտանգը կայանում է նրանում, որ ուղեղի նույնիսկ կարճատև «սովը» հանգեցնում է նրա բջիջների վնասմանը։ Այս հետևանքները կարող են ունենալ երկարատև բնույթ և հետագայում արտահայտվել երեխայի մտավոր հետամնացության և տեսողության խանգարման տեսքով։
Ըստ ICD-10-ի՝ նորածինների հիպոգլիկեմիկ համախտանիշը պատկանում է P-70 խմբին։ Այն կարող է զարգանալ նաև առողջ երեխաների մոտ, եթե նրանց ծննդյան քաշը 2,5 կգ-ից պակաս է, քանի որ նրանց մոտ գլիկոգենի պաշարները նվազել են, և ֆերմենտային համակարգը դեռ թերզարգացած է: ռիսկի գործոնհղի մոր թերսնուցումն է (սովածություն): Նորածինների համար գլյուկոզայի օրական պահանջը մոտ 7 գ է։
Նշաններ
Հիպոգլիկեմիկ համախտանիշի ախտանշաններն են՝
- անտանելի սով;
- որովայնային ցավ, սրտխառնոց, փսխում;
- ընդհանուր թուլություն;
- դողացող վերջույթներ;
- քրտնարտադրություն;
- տաք, կարմրություն կամ գունատություն դեմքին;
- ուժեղ սրտի բաբախյուն, տախիկարդիա, արյան ճնշման անկում.
Կենտրոնական նյարդային համակարգի կողմից նկատվում են հետևյալ ախտանիշները՝
- գլխապտույտ;
- քնկոտ;
- այրվող սենսացիա, սագի խայթոց;
- գլխացավ;
- մթնած աչքեր;
- տեսողության խանգարում (օբյեկտների կրկնապատկում);
- մտավոր հետամնացություն;
- ջղաձգումներ;
- ամնեզիա;
- գիտակցության կորուստ, կոմա.
Այս ախտանշանների դրսևորման աստիճանը կարող է տարբեր լինել՝ թեթևից, երբ նոպաը տևում է մի քանի րոպե և հիվանդի ընդհանուր վիճակը բավարար է, մինչև ծանր, երբ հիվանդներն ամբողջությամբ կորցնում են աշխատունակությունը։ Այն մարդկանց համար, ովքեր ունեն ինսուլինոմա, միակ գանգատը կարող է լինել հաճախակի հանկարծակի հոսանքազրկումը սննդի միջև ընկած ժամանակահատվածում, գիշերը կամ մարզվելուց հետո:
Ախտանիշները նորածինների և նորածինների մոտ
Նորածինները հիպոգլիկեմիայի հատուկ նշաններ չունեն։ Շատ դրսեւորումներ կարող են համընկնել այլ պաթոլոգիաների հետ։ Հետեւաբար, միակ հուսալի ախտորոշիչ չափանիշըարյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակն է։ Ազդակիր նորածինները կարող են զգալ հետևյալը`
- տեսողական խանգարումներ - ակնագնդերի շրջանաձև շարժումներ, դրանց բարձր հաճախականության տատանումներ;
- թույլ ծակող լաց;
- վերջույթների դող, անտարբերություն կամ գերգրգռվածություն;
- թուլություն, հաճախակի ռեգուրգիտացիա, ուտելուց հրաժարվել;
- չափազանց քրտնարտադրություն;
- մաշկի գունատություն.
Հիպոգլիկեմիկ կոմա
Հիպոգլիկեմիկ համախտանիշի վերջին փուլում հայտնվում է կոմա (գիտակցության կորուստ, շնչառական ֆունկցիայի և սրտի բաբախյունի խանգարում): Դրա պատճառը ուղեղի նյարդային բջիջներում գլյուկոզայի խիստ պակասն է, ինչը հանգեցնում է դրանց այտուցման և բջջային թաղանթների վնասմանը։
Այս պայմանի բնորոշ նշաններն են՝
- սուր սկիզբ;
- մաշկի վրա ավելորդ քրտնարտադրություն;
- չունի ացետոնի շնչառության հոտ;
- շարժիչային ակտիվություն, ցնցումներ.
Հիպոգլիկեմիկ կոմա կարող է հանգեցնել կենտրոնական նյարդային համակարգի անդառնալի պաթոլոգիական փոփոխությունների, ուղեղային այտուցի։ Եթե գլյուկոզայի անբավարարությունը երկար է պահպանվում, ապա մահացու ելք է տեղի ունենում։ Ծանր հիպոգլիկեմիայի հաճախակի դրվագները հետագայում դրսևորվում են որպես անհատականության փոփոխություններ, հիշողության կորուստ, փսիխոզ, մտավոր հետամնացություն:
Ախտորոշում
Հիպոգլիկեմիկ համախտանիշի հայտնաբերումն իրականացվում է ստորև ներկայացված սխեմայի համաձայն:
Ծանր նյարդահոգեբուժական խանգարումները հաճախ հանգեցնում են հիվանդների սխալ ախտորոշմանը: Սա նկատվում է ինսուլինոմայով հիվանդների 75%-ի մոտ, ովքեր սխալմամբ բուժվում են էպիլեպսիայի, վեգետովասկուլյար դիստոնիայի, նևրասթենիայի համար:
Հիպոգլիկեմիկ համախտանիշով հիվանդները, ինչպես նաև շաքարային դիաբետով հիվանդները պահանջում են կանոնավոր ինքնամոնիտորինգ գլյուկոմետրերով:
Բուժում
Սինդրոմի բուժումը կախված է դրա փուլից (սրությունից): Մեղմ դեպքերում բավական է հեշտ մարսվող ածխաջրերից բաղկացած սննդամթերքի փոքր քանակություն ընդունել (թեյ շաքարով, օշարակով կամ կոմպոտով քաղցր մրգերի, քաղցրավենիքի, շոկոլադի, մուրաբայի հիման վրա):
Ծանր հիպոգլիկեմիան պահանջում է հոսպիտալացում՝ բարդությունները կանխելու համար: Հիվանդանոցում 40% գլյուկոզայի լուծույթը իրականացվում է ներերակային: Հիպոգլիկեմիկ կոմայի բուժումն իրականացվում է վերակենդանացման բաժանմունքում: Եթե գլյուկոզայի լուծույթը չի օգնում, ապա օգտագործում են ադրենալին կամ գլյուկագոն, որից հետո հիվանդը ուշքի է գալիս 15-20 րոպեի ընթացքում։ Օգտագործվում են նաև այլ դեղամիջոցներ և բուժում՝
- «Հիդրոկորտիզոն» (նախորդ դեղամիջոցների անարդյունավետության դեպքում);
- գլյուկոզայի լուծույթ կոկարբոքսիլազով, ինսուլինով, կալիումի պատրաստուկներով (նյութափոխանակությունը բարելավելու համար);
- ասկորբինաթթվի լուծույթ;
- մագնեզիումի սուլֆատի լուծույթ, «մանիտոլ» (ուղեղային այտուցը կանխելու համար);
- թթվածնային թերապիա;
- դոնորի արյան փոխներարկում.
Հետոկոմայից հեռացնելու համար հիվանդին նշանակվում են դեղամիջոցներ, որոնք բարելավում են արյան միկրոշրջանառությունը և օրգանիզմում նյութափոխանակության պրոցեսները՝
- գլուտամինաթթու;
- «Ամինալոն»;
- «Քավինթոն»;
- Cerebrolysin և այլն:
Ինսուլինոմայի դեպքում ամենաարմատական բուժումը ուռուցքի վիրահատական հեռացումն է։
Այս պայմանը կանխելու համար հիվանդներին խորհուրդ է տրվում դիետիկ թերապիա և կոտորակային սնունդ (օրական առնվազն 5-6 սնունդ): Հիվանդներին նշանակվում է նաև ֆիզիոթերապևտիկ բուժում (էլեկտրոթերապիա, հիդրոթերապիա):
