Տարբեր անբարենպաստ գործոնների ազդեցության տակ դանդաղում է նոր թրոմբոցիտների ձևավորման գործընթացը կամ ավելանում առկաների քայքայման արագությունը։ Արդյունքում արյան մեջ թրոմբոցիտների կոնցենտրացիան զգալիորեն նվազում է, ինչը պաթոլոգիական վիճակ է, որը սպառնում է թե՛ հիվանդի առողջությանը, թե՛ կյանքին։ Այս դեպքում ախտորոշումը թրոմբոցիտոպենիա է։
Ի՞նչ է այս հիվանդությունը
Պաթոլոգիայի պատճառները շատ են, դրանք կարող են լինել կենսաբանական, ֆիզիկական կամ քիմիական բնույթի գործոններ։
Հիվանդության զարգացման մեխանիզմը հետևյալ գործընթացների իրականացումն է..
- Դանդաղեցրեք թրոմբոցիտների ձևավորումը. Թիթեղները ձևավորվում են ոսկրածուծում մեգակարիոցիտներից: Գործընթացի խաթարումը կարող է առաջանալ չարորակ բնույթի պաթոլոգիայի զարգացման, ճառագայթային հիվանդության, ֆոլաթթվի ծանր անբավարարության, ժառանգական գործոնների, ինչպես նաև որոշակի դեղամիջոցներ ընդունելու ֆոնին։
- Ավելացնել ոչնչացման կամ սպառման տեմպերըարյան թրոմբոցիտներ. Այս մեխանիզմը թրոմբոցիտոպենիայի ամենատարածված պատճառն է: Այն կարող է զարգանալ նորմալ կամ նույնիսկ ավելացած նախածննդային բջիջների՝ մեգակարիոցիտների հետ: Ընդունված է խոսել հիվանդության մասին, երբ թրոմբոցիտների քայքայման արագությունը ավելի բարձր է, քան կարմիր ոսկրածուծի փոխհատուցման հնարավորությունները։
- Փայծաղում այս արյան բջիջների քանակի ավելացում։ Սովորաբար, մարմինը պարունակում է բոլոր թրոմբոցիտների մեկ երրորդը: Մեծ ուղղությամբ ցուցիչը փոխվում է, որպես կանոն, փայծաղի չափի մեծացմամբ։ Թրոմբոցիտների ավելցուկային քանակի նստեցման հետ միաժամանակ դրանք բացառվում են հեմոստազի գործընթացից։ Մնացած ձևավորված տարրերը շարունակում են մասնակցել շրջանառությանը։
Այսպիսով, թրոմբոցիտոպենիայի բազմաթիվ պատճառներ կան: Նրանցից յուրաքանչյուրի ազդեցությամբ գործարկվում է հիվանդության զարգացման այս կամ այն մեխանիզմը։.
Պատճառներ
Թրոմբոցիտոպենիան տղամարդկանց և կանանց մոտ կարող է լինել ինչպես բնածին, այնպես էլ ձեռքբերովի: Առաջին դեպքում հիվանդության նշանները սկսում են ի հայտ գալ երեխայի ծնվելուց անմիջապես հետո։.
Թրոմբոցիտոպենիայի հիմնական պատճառները հետևյալ ժառանգական պաթոլոգիաներն են.
- Wiskott-Oldrich համախտանիշ. Սա իմունային անբավարարության վիճակ է, որի զարգացման ընթացքում տուժում են թրոմբոցիտները և լիմֆոցիտները։
- Մայիս-Հեգլինի անոմալիա. Սա հազվագյուտ խանգարում է, որն առաջացնում է տարբեր ծանրության թրոմբոցիտոպենիա:
- Բեռնար-Սուլյեի համախտանիշ. Այս խանգարումը բնութագրվում էոչ միայն արյան մեջ թրոմբոցիտների մակարդակի նվազմամբ, այլ նաև թիթեղների հսկայական չափերով, ինչպես նաև արյունահոսության հանկարծակի առաջացման միտումով։
- Չեդիակ անոմալիա - Հիգաշի. Սա հիվանդություն է, որը կապված է ընդհանրացված ձևի բջջային դիսֆունկցիայի հետ:
- Ֆանկոնիի համախտանիշ. Բնութագրվում է երիկամային խողովակներում հեղուկների վերաներծծման բազմաթիվ թերություններով:
Բացի այդ, թրոմբոցիտոպենիան համարվում է բնածին, որի պատճառը ոսկրածուծում տեղակայված մեգակարիոցիտային մանրէի մեկուսացված վնասվածքն է։
Կյանքի ընթացքում ձեռք բերված ամենահաճախ ախտորոշվող հիվանդությունը. Կան թրոմբոցիտոպենիայի հետևյալ տեսակները՝
- Բելիզավորում.
- Բաշխումներ.
- Սպառում.
- Թրոմբոցիտների ոչնչացման արագության բարձրացման պատճառով:
- Արտադրողական.
Ե՛վ տղամարդկանց, և՛ կանանց մոտ նոսրացող թրոմբոցիտոպենիայի պատճառը արյան ծանր կորստի փոխարինումն է տարբեր լուծույթներով: Որպես կանոն, թիթեղների կոնցենտրացիան նվազում է սկզբնական արժեքի քառորդով։
Բաշխված թրոմբոցիտոպենիայի պատճառը ընդլայնված փայծաղում թրոմբոցիտների կուտակման բարձր աստիճանն է: Սովորաբար դրանց ընդհանուր զանգվածի միայն մեկ երրորդն է նստում: Թիթեղների մեծ մասը մնում է ընդլայնված փայծաղում։ Օրգանիզմում տարբեր կարգավորող համակարգեր պատասխանատու են թրոմբոցիտների ընդհանուր քանակի վերահսկման համար, սակայն դրանք չեն կիրառում արյան մեջ այդ ձևավորված տարրերի կոնցենտրացիան: Արդյունքում գործընթացն ավելացել էթրոմբոցիտների ձևավորում.
Այսպիսով, մեծահասակների մոտ թրոմբոցիտոպենիայի պատճառը սպլենոմեգալիան է (ընդլայնված փայծաղ): Դա կարող է առաջանալ հետևյալի պատճառով՝
- հեմանգիոմա;
- ալկոհոլային խմիչքների չափից ավելի օգտագործում;
- սարկոիդոզ;
- փայծաղի տուբերկուլյոզ;
- լիմֆոմա;
- միելոպրոլիֆերատիվ պաթոլոգիաներ;
- Felty համախտանիշ;
- Gaucher հիվանդություն.
Միևնույն ժամանակ, ալկոհոլիզմը և՛ թրոմբոցիտոպենիայի, և՛ լեյկոպենիայի պատճառն է։ Միանգամից մի քանի ձևավորված տարրերի բացակայությունը հանգեցնում է ոչ միայն արյան մակարդման խախտման, այլև իմունային համակարգի զգալի թուլացման, քանի որ լեյկոցիտների խնդիրն է ոչնչացնել հարուցիչները։
Մեծահասակների մոտ սպառման թրոմբոցիտոպենիայի պատճառը անոթային անկողնում թրոմբոցիտների ակտիվացման բարձրացումն է: Արդյունքում արյան մակարդման արագությունը զգալիորեն մեծանում է։ Թրոմբոցիտների սպառման ավելացման բնական արդյունքը դրանց արտադրության ավելացումն է: Այս դեպքում անհրաժեշտ է որքան հնարավոր է շուտ պարզել այս վիճակի պատճառը։ Եթե այն կարճ ժամանակում չվերացվի, ապա ոսկրածուծի փոխհատուցման հնարավորությունները սպառվում են։ Շատ դեպքերում պաթոլոգիան առաջանում է DIC-ի ֆոնի վրա։
Մեծահասակների և երեխաների մոտ թրոմբոցիտոպենիայի ամենատարածված պատճառը կարմիր թրոմբոցիտների ոչնչացման արագության աճն է: Հիվանդությունը կարող է լինել կամ իմունային կամ ոչ իմունային:
Առաջին դեպքում պաթոլոգիան կարող է լինել՝.
- Ալոիմուն. Այս ձևով թրոմբոցիտների աճող ոչնչացման գործընթացը արյան անհամատեղելիության, օտար համազգեստի տարրերի փոխներարկման ընթացքում հակամարմինների առկայության կամ այդ նյութերի պտղի ներթափանցման հետևանք է մի կնոջից, որը իմունացված է հակագենով, որը բացակայում է: նրան, բայց առկա է երեխայի մեջ: Այս դեպքում թրոմբոցիտոպենիան կարող է լինել ինչպես նորածնային, այնպես էլ փոխներարկումից հետո:
- Տրանսիմուն. Առավել հաճախ ախտորոշվում է երեխաների մոտ: Թրոմբոցիտոպենիայի պատճառը ապագա մայրիկի աուտոհակամարմինների ներթափանցումն է պլասենցայի միջոցով դեպի պտուղ:
- Հետերոիմուն. Այս դեպքում հակամարմինների առաջացումը սկսվում է ի պատասխան օտար անտիգենի օրգանիզմ ներթափանցելու կամ թիթեղների կառուցվածքի փոփոխության։ Շատ դեպքերում հիվանդությունը զարգանում է վիրուսների կենսագործունեության կամ որոշակի դեղամիջոցների (հանգստացնող, հակաբիոտիկ, հակաբակտերիալ դեղամիջոցներ և այլն) ընդունման ֆոնին։ Երեխաների մոտ հետերոիմուն թրոմբոցիտոպենիայի պատճառը վիրուսային վարակներն են։ Հիվանդությունը անհետանում է դրանց հաջող բուժումից հետո։
- Աուտոիմուն. Այն առաջանում է սեփական մարմնի բջիջների նկատմամբ հակամարմինների առաջացման պատճառով։ Պաթոլոգիայի հիմնական դրսևորումը իդիոպաթիկ թրոմբոցիտոպենիկ purpura-ն է։
Ոչ իմունային հիվանդություն է առաջանում թիթեղների մեխանիկական վնասվածքի պատճառով: Սա սովորաբար տեղի է ունենում վիրահատության ժամանակ։
Արտադրողական թրոմբոցիտոպենիան զարգանում է, երբ ոսկրածուծն ի վիճակի չէ արտադրել ձևավորված տարրեր մարմնին անհրաժեշտ քանակով:
Շատ դեպքերում սապայմանը դիտվել է՝
- մելոդիսպլաստիկ համախտանիշ;
- սուր լեյկոզ;
- սարկոմա;
- գերզգայունություն որոշ դեղամիջոցների նկատմամբ;
- ճառագայթային և քիմիաթերապիա;
- վարակիչ հիվանդություններ;
- ալկոհոլային խմիչքների չափից ավելի օգտագործում;
- ֆոլաթթվի և վիտամին B12-ի պակասություն;
- վնասակար քիմիական միացությունների ազդեցություն։
Այսպիսով, որոշ դեպքերում պաթոլոգիան կարող է առաջանալ մի քանի մեխանիզմների մշակման պատճառով:
Հաճախ հղիության ընթացքում առաջանում է ձևավորված տարրերի կոնցենտրացիայի նվազում: Ծննդաբերության ընթացքում թրոմբոցիտոպենիայի պատճառները հետևյալ հիվանդություններն ու պայմաններն են՝
- Հորմոնալ վերակազմավորում. Փոփոխությունների պատճառով թրոմբոցիտների կյանքի ցիկլը կրճատվում է, դրանց ոչնչացման գործընթացը սկսվում է ավելի շուտ, քան սահմանված 7 օրում։
- Թիթեղների անհավասար բաշխում. Արյան շրջանառության որոշ հատվածներում նշվում է դրանց անբավարարությունը, մյուսներում՝ ավելորդ քանակություն։ Միևնույն ժամանակ ընդհանուր զանգվածի ցուցանիշը մնում է նորմալ։
- Արյան ծավալի արագ աճ. Հղիների մոտ այս գործընթացը ֆիզիոլոգիական է, դրա ֆոնին թրոմբոցիտների քանակը կտրուկ նվազում է։
- վարակիչ հիվանդություններ. Ստանդարտ ախտանիշների դրսևորման հետ միաժամանակ բժիշկը նշում է արյան հաշվարկի փոփոխություն։
- Սխալ դիետա. Անհավասարակշռված սննդակարգը հանգեցնում է վիտամին B12-ի և ֆոլաթթվի դեֆիցիտի, որը հղիների մոտ թրոմբոցիտոպենիայի հիմնական պատճառներից է։
- Ալերգիկռեակցիաներ։
- օրգանիզմի թունավորում. Առաջանում է դեղորայքի շնորհիվ։ Հղի կանանց համար կարևոր է տեղյակ լինել, որ բոլոր դեղամիջոցները որոշ չափով ազդում են թրոմբոցիտների մակարդակի վրա:
- ՄԻԱՎ. Հիվանդությունը զարգանում է օրգանիզմի պաշտպանունակության զգալի թուլացման ֆոնին։.
- Արյունահոսություն. Որպես կանոն, դրանք առաջանում են վիժման և պլասենցայի անջատման հետևանքով։
- Պրեէկլամպսիա և էկլամպսիա.
- Երիկամների պաթոլոգիաներ.
Երեխա ունենալու ընթացքում կարևոր է ժամանակին վերացնել պատճառը։ Հղիների մոտ թրոմբոցիտոպենիայի բուժումը և դրանց հետագա մոնիտորինգն իրականացվում է արյունաբանի կողմից։ Միևնույն ժամանակ, թրոմբոցիտների մակարդակը պետք է վերահսկվի ամբողջ հղիության ընթացքում:
Բացի այդ, հիվանդությունը հաճախ ախտորոշվում է մարդկանց սիրելի ընտանի կենդանիների (և՛ կատուների, և՛ շների) մոտ: Դրանցում թրոմբոցիտոպենիայի պատճառներն են՝ դեղերը, նորագոյացությունները, վարակիչ հիվանդություններ, իմունիտետի անկում։ Կենդանիների բուժումը պետք է վստահել անասնաբույժին։
Շատ դեպքերում մարդն անհանգստանալու ոչինչ չունի։ Արժե ձեռնարկել բոլոր անհրաժեշտ միջոցները, եթե ընտանի կենդանուն վարակիչ բնույթի հիվանդություն ունի: Օրինակ՝ տոքսոպլազմոզը, որը հատկապես վտանգավոր է հղիների համար։
Խստության աստիճաններ
Թրոմբոցիտոպենիան կարող է լինել անկախ պաթոլոգիա և ծառայել որպես ցանկացած հիվանդության նշան։ Ամեն դեպքում, ներկա բժշկին անհրաժեշտ է տեղեկատվություն հեղուկ շարակցական հյուսվածքում թրոմբոցիտների պարունակության վերաբերյալ: Սրանց հիման վրատվյալները, նա կարող է դատել հիվանդության ծանրության աստիճանը։
Թրոմբոցիտոպենիան կարող է լինել՝
- Չափավոր.
- Սուր.
- Արտահայտված.
Համապատասխանաբար, առաջին դեպքում թիթեղների կոնցենտրացիան փոքր-ինչ նվազում է, երկրորդում՝ մինչև կրիտիկական արժեքներ։
Սիմպտոմներ
Առանձին դեպքերում հիվանդության ընթացքը չի ուղեկցվում տագնապալի նշաններով. Դուք պետք է դիմեք արյունաբանին, եթե նկատում եք հետևյալ ախտանիշները՝
- Մաշկային արյունազեղումները ցայտուն են արտահայտվում, նույնիսկ եթե ստացել են փոքր կապտուկներ։
- Փոքր կարմիր ցան, հիմնականում ոտքերի վրա։
- Լորձաթաղանթների վրա նույնիսկ նվազագույն մեխանիկական ազդեցության հետևանքը արյունահոսությունն է։
- Ուժեղ դաշտան կանանց մոտ.
- Հաճախակի արյունահոսություն քթից և ականջներից.
- Մեզի և կղանքի մեջ հեղուկ շարակցական հյուսվածքի առկայություն.
- Մաշկի ամբողջականության խախտմամբ ուղեկցվող թեթև վնասվածքներ ստանալուց հետո արյունահոսությունը դադարեցնելը չափազանց դժվար է։
- Լնդերի զգայունության բարձրացում. Արյունահոսություն է առաջանում ատամները խոզանակելիս և պինդ սնունդ ուտելիս։
Ամենավաղ փուլում մարդն օրգանիզմում, որպես կանոն, փոփոխություններ չի զգում։ Շատ դեպքերում հիվանդությունը հայտնաբերվում է այլ պաթոլոգիայի ախտորոշման համար նշանակված հետազոտության ժամանակ։ Միջին ծանրության հիվանդությունը բնութագրվում է չափավոր ծանր ախտանիշներով։ Այս փուլում առավել հաճախ հայտնվում են հեմոռագիկ ցաներ։ Վերջին փուլը, որումթրոմբոցիտների մակարդակը ընկնում է կրիտիկական արժեքների, ամենավտանգավորն է: Նման դեպքերում արյունազեղումներ կարող են առաջանալ մարդու մարմնի ցանկացած մասում։
Ախտորոշում
Անկախ թրոմբոցիտոպենիայի պատճառներից՝ արյունաբանը պատասխանատու է հիվանդի բուժման և հսկողության համար: Նշանակման ընթացքում բժիշկն իրականացնում է նախնական ախտորոշում, ներառյալ անձին հարցաքննում և շոշափում, որը հաստատում կամ բացառում է փայծաղի չափի մեծացման փաստը։
Ճշգրիտ ախտորոշման համար հեմատոլոգը նշանակում է արյան ամբողջական հաշվարկ, ինչպես նաև հեղուկ շարակցական հյուսվածքի հետազոտություն՝ մակարդման և թրոմբոցիտների նկատմամբ հակամարմինների առկայության համար: Արդյունքների հիման վրա բժիշկը կարող է վերլուծության համար խորհուրդ տալ ոսկրածուծի փոքր քանակություն: Այս հետազոտության օգնությամբ մասնագետը հնարավորություն ունի գնահատելու արյունաստեղծ գործընթացի վիճակը, ինչպես նաև դրանում ներգրավված բջիջներում հայտնաբերելու քանակական և որակական փոփոխությունները։
Փայծաղի չափերը որոշելու և այլ օրգաններում ախտաբանական փոփոխություններ հայտնաբերելու համար անհրաժեշտ է անցնել ուլտրաձայնային կամ ՄՌՏ։ Ստացված արդյունքների հիման վրա բժիշկը կարող է որոշել թրոմբոցիտոպենիայի պատճառը և բուժում նշանակել՝ հիվանդի առողջական անհատական բնութագրերին համապատասխան։
Դեղորայքաթերապիա
Ներկայումս կան մի քանի արդյունավետ սխեմաներ, որոնցով հնարավոր է բարելավել հիվանդության ընթացքը կամ ընդհանրապես ազատվել դրանից։
ԿախվածՄեծահասակների մոտ թրոմբոցիտոպենիայի բուժումը կարող է իրականացվել հետևյալ դեղամիջոցներով և նյութերով.
- Գլյուկոկորտիկոստերոիդ հորմոններ. Այս ֆոնդերի խնդիրն է ոչնչացնել թրոմբոցիտների և դրանց նկատմամբ հակամարմինների փոխազդեցությունը: Դրանց ընդունման ֆոնի վրա թրոմբոցիտների քայքայումը դանդաղում է։ Բացի այդ, փայծաղում նույն պրոցեսի արագությունը նվազում է, ինչի պատճառով հեղուկ շարակցական հյուսվածքում մեծանում է թրոմբոցիտների կոնցենտրացիան։ Շատ դեպքերում բժիշկները նշանակում են Prednisolone կամ Methylprednisolone: Դեղամիջոցի դեղաչափը հաշվարկվում է անհատապես: Բուժման կուրսը 1-ից 4 ամիս է։ Նման թերապիայի արդյունավետության մասին փորձագետները դատում են դրա ավարտից հետո։ Եթե գլյուկոկորտիկոստերոիդներով բուժումը չի ազդել հիվանդության ընթացքի վրա, ապա այս գործողության դեղամիջոցներ ապագայում չեն նշանակվում։
- Ոչ հորմոնալ իմունոպրեսանտներ. Այս դեղերի ընդունման ֆոնին նվազում է սեփական թրոմբոցիտների դեմ հակամարմինների արտադրությունը։ Բնական հետևանքը թրոմբոցիտների ոչնչացման դանդաղումն է և դրանց կյանքի ցիկլի տևողության ավելացումը։ Որպես կանոն, պաթոլոգիայի բուժման համար նշանակվում են հետևյալ միջոցները՝ ազաթիոպրին, վինկրիստին, ցիկլոֆոսֆամիդ: Բուժման ընթացքը մի քանի շաբաթ է։ Միևնույն ժամանակ, վերահսկման համար պարբերաբար արյան անալիզ է անցկացվում։
- Միջոց, որի ակտիվ նյութը դանազոլն է. Ներկայումս նման դեղամիջոցների գործողության մեխանիզմը լիովին ուսումնասիրված չէ, սակայն ապացուցված է, որ դրանց երկարատև օգտագործման դեպքում արյան մեջ թրոմբոցիտների մակարդակը զգալիորեն բարձրանում է։ Այս դեղամիջոցներն ամենաարդյունավետն ենցույց են տալիս 45-ից բարձր անձանց բուժման մեջ։
- Իմունոգոլոբուլին. Նյութը նվազեցնում է հակամարմինների ակտիվությունը սեփական թրոմբոցիտների նկատմամբ։ Ներկայումս սա աուտոիմուն պաթոլոգիայի բուժման ամենաարդյունավետ մեթոդն է: Բացի այդ, իմունոգոլոբուլինի պատրաստուկները ներարկվում են ներերակային ծանր հեմոռագիկ համախտանիշի առկայության դեպքում: Դա պայմանավորված է նրանով, որ նյութը հնարավորինս կարճ ժամանակում ավելացնում է արյան մեջ թրոմբոցիտների քանակը, սակայն այդ ազդեցությունը կարճատև է։
- Ինտերֆերոն. Այս նյութը ոչ միայն պայքարում է վիրուսների դեմ, այլեւ նվազեցնում է սեփական թրոմբոցիտների նկատմամբ հակամարմինների արտադրությունը։ Բուժման այս մեթոդը նպատակահարմար է նշանակել գլյուկոկորտիկոստերոիդ դեղամիջոցների անարդյունավետության դեպքում:
Բացի վերը նշվածից, իրականացվում է սիմպտոմատիկ թերապիա. Օրինակ՝ արյունահոսության դեպքում նշանակվում է ամինոկապրոինաթթու, վերքի տեղում թրոմբների ավելացման համար՝ «Էտամզիլատ» դեղամիջոցը։.
Երեխաների մոտ թրոմբոցիտոպենիայի բուժման սխեման կազմելիս վերջինը հաշվի են առնվում հիվանդության պատճառները։ Դեղորայքը նշանակվում է միայն ընդգծված ախտանիշների առկայության դեպքում։ Այս մարտավարությունը բացատրվում է նրանով, որ երեխաների մոտ թրոմբոցիտների մակարդակը ամենից հաճախ նորմալանում է առանց որևէ միջամտության։ Դրական դինամիկայի բացակայության դեպքում սովորաբար նշանակվում են գլյուկոկորտիկոստերոիդներ և ցիտոստատիկներ։
Ինվազիվ պրոցեդուրաներ և սպլենէկտոմիա
Առանձին դեպքերում արյան թրոմբոցիտների մակարդակը նորմալացնելու նպատակով կիրառվում է պլազմաֆերեզ։ Մեթոդի էությունն այն էհետեւյալը՝ հիվանդի համար տեղադրվում է խողովակով կաթետեր, որի միջոցով վերցվում է անհրաժեշտ քանակությամբ կենսանյութը։ Այնուհետև արյան հետ մեկանգամյա օգտագործման տարան տեղադրվում է ցենտրիֆուգի մեջ, որտեղ պլազմայի և ձևավորված տարրերի բաժանումը տեղի է ունենում՝ չխախտելով բջիջների ամբողջականությունը։ Միաժամանակ հեղուկ շարակցական հյուսվածքից հեռացվում են սեփական թիթեղների հակամարմինները։ Այս գործընթացի ավարտից հետո մաքրված արյունը վերադարձվում է արյան հոսք, իսկ առանձնացված պլազման փոխարինվում է թարմ սառեցվածով:
Պլազմաֆերեզը լայնորեն կիրառվող պրոցեդուրա է նաև երեխաների մոտ թրոմբոցիտոպենիայի բուժման համար: Հիվանդության պատճառները կարող են բավականին լուրջ լինել, սակայն դրա օգնությամբ շատ դեպքերում հնարավոր է հասնել դրական դինամիկայի։ Առավել հաճախ մեթոդը կիրառվում է գլյուկոկորտիկոստերոիդների ընդունման հետ միաժամանակ։
Մյուս միջոցը դոնորային թրոմբոցիտների զանգվածի փոխներարկումն է։ Այս մեթոդը կիրառվում է միայն կենսական ցուցումների առկայության դեպքում։ Այս դեպքում ցանկալի է, որ թրոմբոցիտները վերցվեն հիվանդի անմիջական ընտանիքից։
Երբ դեղամիջոցներն ու ինվազիվ պրոցեդուրաներն անարդյունավետ են, ինչպես երեխաներին, այնպես էլ մեծահասակներին ցուցադրվում է փայծաղի հեռացում: Սա վիրահատություն է, որը ներառում է փայծաղի հեռացում։
Դրա իրականացման ցուցումներ են նաև՝
- Հիվանդության երկարատև ընթացք (ավելի քան 12 ամիս), հորմոնալ բուժման կուրսից հետո սրացման 2-ից ավելի դրվագների առկայություն։
- Գլյուկոկորտիկոստերոիդներ ընդունելու անկարողություն (հակցուցումներ, լուրջ կողմնակի ազդեցություններ):
- Հորմոնալ թերապիայի կուրսն ավարտելուց հետո առաջանում են պաթոլոգիայի ռեցիդիվներ։
- Ծանր թրոմբոցիտոպենիա, երբ հիվանդն ունի արտահայտված հեմոռագիկ համախտանիշ և տարբեր տեսակի արյունազեղումներ (այդ թվում՝ ուղեղում):
Սպլենէկտոմիայից հետո թրոմբոցիտների քայքայման գործընթացը զգալիորեն դանդաղում է, և նրանց կյանքի ցիկլի տևողությունը մեծանում է։ Բնական արդյունքը հեղուկ շարակցական հյուսվածքի թրոմբոցիտների մակարդակի բարձրացումն է։ Այսպիսով, փայծաղը հեռացնելու վիրահատությունը կարող է փրկել կյանքին սպառնացող արյունահոսությամբ հիվանդանոց ընդունված հիվանդներին: Արտակարգ իրավիճակների դեպքում փայծաղի հեռացումը կարող է իրականացվել նաև հղիության ընթացքում։
Դիետա
Թրոմբոցիտոպենիա ունեցող մարդու սննդակարգը պետք է հավասարակշռված լինի. Դիետիկ խիստ առաջարկություններ չկան, սակայն անհրաժեշտ է խուսափել ճաշացանկից ուժեղ ալերգեններ պարունակող մթերքներից:
Արյան մակարդումը բարելավելու համար կարող եք հավելյալ խմել բուսական եփուկներ: Դրա համար հարմար են հետևյալ բույսերը՝ երիցուկ, անանուխ, հովվի քսակ, եղինջ։ Թուրմերը կարող են լինել ինչպես միայնակ, այնպես էլ բազմաբաղադրիչ: Դրանց ընդունման ֆոնին բարելավվում է արյան մակարդումը, նվազում է նաև անոթային թափանցելիությունը։
Նախքան թուրմերը օգտագործելը, խորհուրդ է տրվում խորհրդակցել բժշկի հետ և բացառել ալերգիայի առկայությունը որոշակի բույսի նկատմամբ:
Եթե չբուժվե՞ն
Թրոմբոցիտոպենիայի առկայության անտեսումը կարող է հանգեցնել ինչպես արտաքին, այնպես էլ ներքին արյունահոսության: ժամըհնարավոր է խնայել հիվանդին բժշկական օգնության ժամանակին տրամադրումը: Ամենավտանգավորը ուղեղային արյունահոսությունն է, որը պայմանավորված է մահացությունների բարձր տոկոսով։
Այս պայմանները վտանգ են ներկայացնում չծնված երեխայի կյանքի համար: Հղիության ընթացքում կարող է առաջանալ արյունահոսություն, որի դեպքում երբեմն նշվում է վաղաժամ ծննդաբերությունը: Բացի այդ, աուտոիմուն թրոմբոցիտոպենիան կարող է փոխանցվել երեխային:
Ինչ վերաբերում է փոքր երեխաներին, ապա նրանք պետք է պարբերաբար հետազոտվեն արյունաբանի և մանկաբույժի մոտ։ Անհրաժեշտության դեպքում նրանց նշանակվում է բուժում, որը կարող է պաշտպանել նաև բացասական հետևանքներից։
Եզրակացություն
Թրոմբոցիտոպենիան պաթոլոգիա է, որն առաջանում է հեղուկ շարակցական հյուսվածքում թրոմբոցիտների մակարդակի զգալի նվազմամբ։ Նմանատիպ ախտորոշմամբ հիվանդները պետք է պարբերաբար հետազոտվեն և հետևեն արյունաբանի բոլոր ցուցումներին: Բուժող բժիշկն իր հերթին պետք է տեղեկատվություն տրամադրի թրոմբոցիտոպենիայի առաջացման պատճառների, ինչ հիվանդության մասին է, և որքանով է այն վտանգավոր մարդու համար։ Հիվանդը պետք է հասկանա, որ միայն ժամանակին բուժումը կօգնի իրեն փրկել ծանր հետևանքներից։
